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El programa del NIH para resolver casos médicos desconcertantes se está quedando sin dinero | Ciencias
Los ?papeles zombies? simplemente no morirán. Documentos retractados por notorio estafador aún citados años después | Ciencias
¿Lo resolviste? ¿Eres lo suficientemente inteligente como para trabajar para Elon Musk? | Matemáticas
¿Puedes resolverlo? ¿Eres lo suficientemente inteligente como para trabajar para Elon Musk? | Matemáticas
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La capa de carbono oculta puede haber provocado un antiguo episodio de calentamiento global | Ciencias

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Hace diez años, un atlético niño de 12 años de Affton, Missouri, llamado Mitchell Herndon, comenzó a experimentar debilidad muscular que eventualmente lo llevó a usar una silla de ruedas. Después de años de visitas a especialistas sin poder diagnosticar sus síntomas neurológicos, se inscribió en un programa financiado por los Institutos Nacionales de la Salud (NIH) que estudia pacientes con enfermedades debilitantes misteriosas. Los investigadores finalmente encontraron una explicación para la condición de Mitchell: un gen mutado que hace que ciertas células cerebrales produzcan una proteína hiperactiva que conduce al daño neuronal.

Mitchell murió hace 3 años a los 19 años. Desde entonces, 14 personas más han sido identificadas con la misma enfermedad, denominada síndrome de Mitchell, y su familia inició una fundación que espera desarrollar un tratamiento.

Su caso es uno de los cientos resueltos por un programa de los NIH de gran prestigio llamado Red de Enfermedades No Diagnosticadas (UDN) durante los últimos 9 años. Ahora, sin embargo, la financiación de la red está disminuyendo, y algunos, incluidos los defensores de los pacientes, se esfuerzan por persuadir al Congreso para que restaure la financiación total o mantenga a flote al menos una parte.

La UDN apoya equipos de clínicos, genetistas y otros expertos que estudian pacientes con casos médicos que han confundido a sus médicos y especialistas. Fue diseñado para finalizar 10 años después de su establecimiento en 2013, y un nuevo programa de NIH para continuar con su trabajo obtendrá menos de un tercio de su financiación actual. Con su apoyo NIH terminando en un año, siete de los 12 sitios clínicos de la red están rechazando nuevos pacientes y centrándose en los casos actuales.

?El importante recorte de fondos es un desafío?, dice la consejera genética Kimberly LeBlanc, directora del Centro de Coordinación de la UDN en la Facultad de Medicina de Harvard. Pero ella y otros esperan que los legisladores federales restablezcan más fondos de UDN en el proyecto de ley de gastos de NIH para 2023, que se está abriendo paso en el Congreso.

?Quiero ver que los sitios de la UDN no solo continúen sino que [also] crecer y hacer aún más descubrimientos e… impactos en las vidas de los pacientes y las familias?, escribió recientemente Michele Herndon, la madre de Mitchell, a un miembro del personal del Senador Roy Blunt (R-MO). ?Esperamos que siga creciendo?.

La UDN surgió de un esfuerzo lanzado en 2008 por el Centro Clínico NIH en Bethesda, Maryland, para estudiar a las personas con síntomas desconcertantes utilizando estudios clínicos exhaustivos de secuenciación del exoma, una herramienta entonces nueva que rastrea el ADN codificador de proteínas de una persona en busca de un gen culpable. El éxito del programa llevó al Fondo Común de los NIH, dedicado a nuevos programas, a lanzar una red nacional que creció para incluir el programa intramuros de los NIH y 11 centros médicos en todo el país. La financiación creció de $10 millones en 2013 a alrededor de $30 millones durante varios años, luego se redujo a un estimado de $16 millones este año.

Es un éxito indiscutible: la red ha resuelto alrededor del 30% de casi 1900 casos hasta el momento, encontrando cientos de mutaciones de enfermedades nuevas y casi 50 trastornos nuevos. Ha publicado más de 175 artículos y atraído una serie de historias positivas de prensa y televisión.

Al igual que otros programas del Fondo Común anteriores, la UDN necesitaba encontrar un hogar dentro de los 27 institutos de los NIH. El plan actual es que el Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares (NINDS) dirija un nuevo centro de datos y coordinación, con otros cuatro institutos ayudando a proporcionar un presupuesto anual de $5 millones durante 5 años. NIH ve la UDN “evolucionando hacia una red más grande y autosuficiente”, dice un aviso.

Los sitios actuales pueden solicitar unirse, pero la agencia planea financiar directamente solo el sitio intramuros en los NIH. En parte, eso se debe a que la secuenciación del genoma se ha convertido en una parte rutinaria de la medicina que a menudo está cubierta por el seguro, señala un portavoz de los NIH, aunque los investigadores de la UDN dicen que solo algunas aseguradoras la cubren.

El nuevo centro de coordinación de NINDS financiará pequeñas subvenciones de investigación, pero los científicos dicen que esto no será suficiente para compensar los recursos de investigación existentes de la red. Estos incluyen centros de detección de organismos modelo, un centro de metabolómica e investigación en los sitios clínicos, como la secuenciación de ARN. Sin estos componentes de investigación, la UDN será ?menos robusta?, dice la genetista clínica Vandana Shashi, quien dirige el sitio UDN de la Universidad de Duke.

También es preocupante para los científicos y defensores de la UDN el hecho de que más de 1300 casos siguen sin resolverse, a menudo porque los científicos necesitan crear un modelo animal o encontrar otro paciente para confirmar una posible mutación de la enfermedad. ?Todavía se necesita investigación para encontrar una respuesta?, dice LeBlanc.

El portavoz de NIH dice que la agencia está ?trabajando con el Congreso en otros modelos para expandir [the UDN?s] impacto?, particularmente en comunidades desatendidas donde muchos pacientes no pueden obtener el diagnóstico básico requerido para calificar para la UDN.

Mientras tanto, algunos sitios han improvisado donaciones, partes de otras subvenciones del NIH y otro tipo de apoyo y esperan reabrir en unos meses. Otros todavía están averiguando si pueden seguir adelante.

?Esperamos continuar este trabajo de cualquier manera posible, ya que estamos apasionados y comprometidos con esta misión?, dice Shashi.

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Hace diez años, un atlético niño de 12 años de Affton, Missouri, llamado Mitchell Herndon, comenzó a experimentar debilidad muscular que eventualmente lo llevó a usar una silla de ruedas. Después de años de visitas a especialistas sin poder diagnosticar sus síntomas neurológicos, se inscribió en un programa financiado por los Institutos Nacionales de la Salud (NIH) que estudia pacientes con enfermedades debilitantes misteriosas. Los investigadores finalmente encontraron una explicación para la condición de Mitchell: un gen mutado que hace que ciertas células cerebrales produzcan una proteína hiperactiva que conduce al daño neuronal.

Mitchell murió hace 3 años a los 19 años. Desde entonces, 14 personas más han sido identificadas con la misma enfermedad, denominada síndrome de Mitchell, y su familia inició una fundación que espera desarrollar un tratamiento.

Su caso es uno de los cientos resueltos por un programa de los NIH de gran prestigio llamado Red de Enfermedades No Diagnosticadas (UDN) durante los últimos 9 años. Ahora, sin embargo, la financiación de la red está disminuyendo, y algunos, incluidos los defensores de los pacientes, se esfuerzan por persuadir al Congreso para que restaure la financiación total o mantenga a flote al menos una parte.

La UDN apoya equipos de clínicos, genetistas y otros expertos que estudian pacientes con casos médicos que han confundido a sus médicos y especialistas. Fue diseñado para finalizar 10 años después de su establecimiento en 2013, y un nuevo programa de NIH para continuar con su trabajo obtendrá menos de un tercio de su financiación actual. Con su apoyo NIH terminando en un año, siete de los 12 sitios clínicos de la red están rechazando nuevos pacientes y centrándose en los casos actuales.

?El importante recorte de fondos es un desafío?, dice la consejera genética Kimberly LeBlanc, directora del Centro de Coordinación de la UDN en la Facultad de Medicina de Harvard. Pero ella y otros esperan que los legisladores federales restablezcan más fondos de UDN en el proyecto de ley de gastos de NIH para 2023, que se está abriendo paso en el Congreso.

?Quiero ver que los sitios de la UDN no solo continúen sino que [also] crecer y hacer aún más descubrimientos e… impactos en las vidas de los pacientes y las familias?, escribió recientemente Michele Herndon, la madre de Mitchell, a un miembro del personal del Senador Roy Blunt (R-MO). ?Esperamos que siga creciendo?.

La UDN surgió de un esfuerzo lanzado en 2008 por el Centro Clínico NIH en Bethesda, Maryland, para estudiar a las personas con síntomas desconcertantes utilizando estudios clínicos exhaustivos de secuenciación del exoma, una herramienta entonces nueva que rastrea el ADN codificador de proteínas de una persona en busca de un gen culpable. El éxito del programa llevó al Fondo Común de los NIH, dedicado a nuevos programas, a lanzar una red nacional que creció para incluir el programa intramuros de los NIH y 11 centros médicos en todo el país. La financiación creció de $10 millones en 2013 a alrededor de $30 millones durante varios años, luego se redujo a un estimado de $16 millones este año.

Es un éxito indiscutible: la red ha resuelto alrededor del 30% de casi 1900 casos hasta el momento, encontrando cientos de mutaciones de enfermedades nuevas y casi 50 trastornos nuevos. Ha publicado más de 175 artículos y atraído una serie de historias positivas de prensa y televisión.

Al igual que otros programas del Fondo Común anteriores, la UDN necesitaba encontrar un hogar dentro de los 27 institutos de los NIH. El plan actual es que el Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares (NINDS) dirija un nuevo centro de datos y coordinación, con otros cuatro institutos ayudando a proporcionar un presupuesto anual de $5 millones durante 5 años. NIH ve la UDN “evolucionando hacia una red más grande y autosuficiente”, dice un aviso.

Los sitios actuales pueden solicitar unirse, pero la agencia planea financiar directamente solo el sitio intramuros en los NIH. En parte, eso se debe a que la secuenciación del genoma se ha convertido en una parte rutinaria de la medicina que a menudo está cubierta por el seguro, señala un portavoz de los NIH, aunque los investigadores de la UDN dicen que solo algunas aseguradoras la cubren.

El nuevo centro de coordinación de NINDS financiará pequeñas subvenciones de investigación, pero los científicos dicen que esto no será suficiente para compensar los recursos de investigación existentes de la red. Estos incluyen centros de detección de organismos modelo, un centro de metabolómica e investigación en los sitios clínicos, como la secuenciación de ARN. Sin estos componentes de investigación, la UDN será ?menos robusta?, dice la genetista clínica Vandana Shashi, quien dirige el sitio UDN de la Universidad de Duke.

También es preocupante para los científicos y defensores de la UDN el hecho de que más de 1300 casos siguen sin resolverse, a menudo porque los científicos necesitan crear un modelo animal o encontrar otro paciente para confirmar una posible mutación de la enfermedad. ?Todavía se necesita investigación para encontrar una respuesta?, dice LeBlanc.

El portavoz de NIH dice que la agencia está ?trabajando con el Congreso en otros modelos para expandir [the UDN?s] impacto?, particularmente en comunidades desatendidas donde muchos pacientes no pueden obtener el diagnóstico básico requerido para calificar para la UDN.

Mientras tanto, algunos sitios han improvisado donaciones, partes de otras subvenciones del NIH y otro tipo de apoyo y esperan reabrir en unos meses. Otros todavía están averiguando si pueden seguir adelante.

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Alison Avenell pasó años recolectando evidencia de que Yoshihiro Sato, un investigador nutricional en Japón, ahora fallecido, estaba entre los estafadores más prolíficos conocidos por la ciencia. Después de que las revistas investigaran los hallazgos de Avenell, una nutricionista clínica de la Universidad de Aberdeen, y sus colegas, se retractaron de más de dos docenas de artículos de los que Sato era coautor. Muchos informaron hallazgos de ensayos clínicos que podrían haber llevado a los médicos a tratar incorrectamente a los pacientes que padecen osteoporosis y otros trastornos.

Pero las retractaciones, que comenzaron en 2015, no significaron que los periódicos desaparecieron para siempre o que su influencia disminuyó.

Avenell notó que muchos artículos de revistas que citaban uno o más de los 27 artículos retractados no advertían a los lectores que hacían referencia a trabajos contaminados. Peor aún, ella y sus colegas informan en un estudio publicado recientemente, 88 de los artículos que citaron los artículos retractados eran revisiones sistemáticas y guías clínicas, publicaciones potencialmente influyentes que a menudo ayudan a guiar los tratamientos médicos. Avenell se preguntó: ¿Tomarían medidas los autores y editores de estos artículos si fueran alertados de las retractaciones del trabajo de Sato?

Descubrió que, en su mayor parte, la respuesta era no.

Su equipo se puso en contacto con los autores de 86 de los artículos citados y, a veces, también con los editores. Sin embargo, después de un año, las revistas habían publicado avisos o cartas para solo ocho de esos artículos informando a los lectores que citaban trabajos retractados, informaron los investigadores a fines de mayo en Rendición de cuentas en la investigación. En cinco de esos casos, el anuncio no estaba vinculado al periódico, lo que dejaba a los lectores en la oscuridad. (Se retractó una novena revisión).

La saga proporciona un estudio de caso inusualmente metódico de lo que algunos llaman “papeles de zombis”. Incluso después de que se retractan, la sentencia de muerte de la publicación, estos artículos sobreviven gracias a las citas. Y eso podría tener consecuencias en el mundo real, sugiere el estudio. Encontró que 39 de los 88 artículos citados habían sacado conclusiones que, si los artículos retractados se dejaban fuera del análisis, probablemente serían sustancialmente más débiles. Las revistas señalaron solo cuatro de los estudios debilitados por citar artículos retractados.

Los hallazgos del estudio son “desafortunadamente muy consistentes” con otros que se remontan a la década de 1990, dice Ivan Oransky, coeditor de Retraction Watch, que informa sobre artículos retractados y los rastrea en una base de datos pública. Una investigación de 1998 en JAMA, por ejemplo, descubrió que el 94 % de las 299 citas de artículos retractados que aún figuran en la base de datos MEDLINE no indicaban que el trabajo se había retractado. Y ?la mayoría de los editores no parecen priorizar la corrección del registro?, dice Oransky.

Avenell adoptó un enfoque muy riguroso para documentar el problema, dice Oransky. Por ejemplo, su equipo envió consultas por correo electrónico a autores y revistas utilizando un diseño de ensayo aleatorio y controlado. Para algunos artículos, los investigadores solo contactaron a los autores correspondientes de las síntesis de evidencia. Para otros, contactaron a dos coautores adicionales y, a veces, también al editor en jefe de la revista.

Para la mitad de los 86 documentos, no obtuvieron respuesta. (Ingresar al editor no aumentó la tasa de respuesta). Algunos autores que respondieron dijeron que no planeaban modificar sus artículos porque, por ejemplo, la publicación era demasiado antigua o no tenían tiempo para hacer una revisión. reanálisis Algunos afirmaron que la eliminación de un solo estudio retractado probablemente no habría cambiado sus hallazgos generales. Hay alguna evidencia para esa posición. Un estudio de 2021 en Rendición de cuentas en la investigación dirigido por Daniele Fanelli de la Escuela de Economía y Ciencias Políticas de Londres examinó 50 metanálisis de tratamientos clínicos. Las conclusiones de los que citaron el trabajo retractado y los que no lo hicieron fueron estadísticamente similares.

Los estudios examinados por el equipo de Avenell que se vieron debilitados por el trabajo retraído podrían haber puesto en riesgo a los pacientes. Una de esas revisiones, que muestra que la vitamina K ayuda a prevenir fracturas, fue la base de las pautas japonesas de 2011 y 2015 que recomiendan el suplemento para personas en riesgo. La omisión de los estudios de Sato hizo que el beneficio informado no fuera estadísticamente significativo. El patrocinador de las directrices, la Fundación Japonesa de Osteoporosis, estuvo entre los que no respondieron a las consultas del equipo.

Incluso si una cita retractada no cambia el resultado final, argumenta Avenell, las revistas y los autores tienen la obligación de decirlo públicamente. ?Necesita tranquilizar a sus lectores? sobre la validez de un artículo, dice.

Avenell tiene previsto discutir el estudio, en coautoría de Mark Bolland, Greg Gamble y Andrew Gray de la Universidad de Auckland, en septiembre en el Congreso Internacional sobre Revisión por Pares y Publicación Científica. El trabajo, dice, fue motivado por ?mi frustración con el lento proceso de corregir la literatura que tiene problemas de integridad y demostrar las posibles consecuencias adversas si no se corrige con prontitud?.

Hay señales de que la comunidad científica está empezando a tomar más en serio estas preocupaciones. Varias bases de datos bibliográficas, incluidas EndNote, LibKey, Papers y Zotero, ahora notan documentos que están incluidos en la base de datos de retractaciones de Retraction Watch, que debutó públicamente en 2018. (El popular motor de búsqueda Google Scholar no marca las retractaciones). El Comité Internacional de Medical Journal Editors recomienda que los editores de revistas verifiquen de forma rutinaria si los manuscritos enviados citan artículos retractados. Y en 2021, Cochrane, una red internacional sin fines de lucro que promueve la medicina basada en evidencia, comenzó a adjuntar una advertencia a cualquiera de sus revisiones sistemáticas que citan estudios retractados. Cochrane pide a los autores de las revisiones marcadas que reconsideren su trabajo; luego, la organización decide si retira el análisis o publica una versión actualizada con los hallazgos revisados.

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Alison Avenell pasó años recolectando evidencia de que Yoshihiro Sato, un investigador nutricional en Japón, ahora fallecido, estaba entre los estafadores más prolíficos conocidos por la ciencia. Después de que las revistas investigaran los hallazgos de Avenell, una nutricionista clínica de la Universidad de Aberdeen, y sus colegas, se retractaron de más de dos docenas de artículos de los que Sato era coautor. Muchos informaron hallazgos de ensayos clínicos que podrían haber llevado a los médicos a tratar incorrectamente a los pacientes que padecen osteoporosis y otros trastornos.

Pero las retractaciones, que comenzaron en 2015, no significaron que los periódicos desaparecieron para siempre o que su influencia disminuyó.

Avenell notó que muchos artículos de revistas que citaban uno o más de los 27 artículos retractados no advertían a los lectores que hacían referencia a trabajos contaminados. Peor aún, ella y sus colegas informan en un estudio publicado recientemente, 88 de los artículos que citaron los artículos retractados eran revisiones sistemáticas y guías clínicas, publicaciones potencialmente influyentes que a menudo ayudan a guiar los tratamientos médicos. Avenell se preguntó: ¿Tomarían medidas los autores y editores de estos artículos si fueran alertados de las retractaciones del trabajo de Sato?

Descubrió que, en su mayor parte, la respuesta era no.

Su equipo se puso en contacto con los autores de 86 de los artículos citados y, a veces, también con los editores. Sin embargo, después de un año, las revistas habían publicado avisos o cartas para solo ocho de esos artículos informando a los lectores que citaban trabajos retractados, informaron los investigadores a fines de mayo en Rendición de cuentas en la investigación. En cinco de esos casos, el anuncio no estaba vinculado al periódico, lo que dejaba a los lectores en la oscuridad. (Se retractó una novena revisión).

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Los hallazgos del estudio son “desafortunadamente muy consistentes” con otros que se remontan a la década de 1990, dice Ivan Oransky, coeditor de Retraction Watch, que informa sobre artículos retractados y los rastrea en una base de datos pública. Una investigación de 1998 en JAMA, por ejemplo, descubrió que el 94 % de las 299 citas de artículos retractados que aún figuran en la base de datos MEDLINE no indicaban que el trabajo se había retractado. Y ?la mayoría de los editores no parecen priorizar la corrección del registro?, dice Oransky.

Avenell adoptó un enfoque muy riguroso para documentar el problema, dice Oransky. Por ejemplo, su equipo envió consultas por correo electrónico a autores y revistas utilizando un diseño de ensayo aleatorio y controlado. Para algunos artículos, los investigadores solo contactaron a los autores correspondientes de las síntesis de evidencia. Para otros, contactaron a dos coautores adicionales y, a veces, también al editor en jefe de la revista.

Para la mitad de los 86 documentos, no obtuvieron respuesta. (Ingresar al editor no aumentó la tasa de respuesta). Algunos autores que respondieron dijeron que no planeaban modificar sus artículos porque, por ejemplo, la publicación era demasiado antigua o no tenían tiempo para hacer una revisión. reanálisis Algunos afirmaron que la eliminación de un solo estudio retractado probablemente no habría cambiado sus hallazgos generales. Hay alguna evidencia para esa posición. Un estudio de 2021 en Rendición de cuentas en la investigación dirigido por Daniele Fanelli de la Escuela de Economía y Ciencias Políticas de Londres examinó 50 metanálisis de tratamientos clínicos. Las conclusiones de los que citaron el trabajo retractado y los que no lo hicieron fueron estadísticamente similares.

Los estudios examinados por el equipo de Avenell que se vieron debilitados por el trabajo retraído podrían haber puesto en riesgo a los pacientes. Una de esas revisiones, que muestra que la vitamina K ayuda a prevenir fracturas, fue la base de las pautas japonesas de 2011 y 2015 que recomiendan el suplemento para personas en riesgo. La omisión de los estudios de Sato hizo que el beneficio informado no fuera estadísticamente significativo. El patrocinador de las directrices, la Fundación Japonesa de Osteoporosis, estuvo entre los que no respondieron a las consultas del equipo.

Incluso si una cita retractada no cambia el resultado final, argumenta Avenell, las revistas y los autores tienen la obligación de decirlo públicamente. ?Necesita tranquilizar a sus lectores? sobre la validez de un artículo, dice.

Avenell tiene previsto discutir el estudio, en coautoría de Mark Bolland, Greg Gamble y Andrew Gray de la Universidad de Auckland, en septiembre en el Congreso Internacional sobre Revisión por Pares y Publicación Científica. El trabajo, dice, fue motivado por ?mi frustración con el lento proceso de corregir la literatura que tiene problemas de integridad y demostrar las posibles consecuencias adversas si no se corrige con prontitud?.

Hay señales de que la comunidad científica está empezando a tomar más en serio estas preocupaciones. Varias bases de datos bibliográficas, incluidas EndNote, LibKey, Papers y Zotero, ahora notan documentos que están incluidos en la base de datos de retractaciones de Retraction Watch, que debutó públicamente en 2018. (El popular motor de búsqueda Google Scholar no marca las retractaciones). El Comité Internacional de Medical Journal Editors recomienda que los editores de revistas verifiquen de forma rutinaria si los manuscritos enviados citan artículos retractados. Y en 2021, Cochrane, una red internacional sin fines de lucro que promueve la medicina basada en evidencia, comenzó a adjuntar una advertencia a cualquiera de sus revisiones sistemáticas que citan estudios retractados. Cochrane pide a los autores de las revisiones marcadas que reconsideren su trabajo; luego, la organización decide si retira el análisis o publica una versión actualizada con los hallazgos revisados.

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Hoy les planteé el siguiente problema, que era la pregunta de entrevista favorita de Elon Musk para los ingenieros que solicitaban trabajo en SpaceX (según su biógrafa Ashlee Vance).

Estás parado en la superficie de la Tierra. Caminas una milla al sur, una milla al oeste y una milla al norte. Terminas exactamente donde empezaste. ¿Dónde estás?

Una respuesta correcta es el Polo Norte. Musk entonces preguntaría: “¿Dónde más podría estar?”

El primer acertijo de hoy fue ese: ¿Dónde más podría estar?

Solución

Hay un número infinito de lugares cerca del Polo Sur donde caminar una milla hacia el sur, el oeste y el norte te devuelve exactamente al punto de partida. Considere el círculo de latitud cerca del Polo Sur que tiene una circunferencia de 1 milla. Desde cualquier punto de este círculo, caminar una milla al oeste a lo largo de este círculo lo llevará de vuelta al mismo punto. Así, cualquier punto a una milla al norte de este círculo de latitud es una solución al problema. Pero también hay más puntos: considere el círculo de latitud que tiene una circunferencia de 0,5 millas. Cualquier punto a una milla al norte de este círculo también es una solución. De hecho, las soluciones son cualquier punto a una milla al norte de un círculo cuya circunferencia es (1/norte) millas para todos norte.

También planteé tres problemas más, que también involucran la forma de la Tierra.

1. Una dirección

Estás parado en la superficie de la Tierra. Te diriges al norte y viajas diez millas en línea recta. Después de una parada rápida, nuevamente se dirige hacia el norte y viaja otras diez millas en línea recta. Terminas exactamente donde empezaste. ¿Dónde estás?

Solución

Estás en cualquier lugar al norte de la línea de latitud que está a diez millas al sur del Polo Norte. Si comienzas a dirigirte hacia el norte, pasarás por encima del polo antes de que termines las diez millas, por lo que cuando vuelvas a dirigirte hacia el norte, estarás volviendo sobre tus pasos.

2. Cuadratura del círculo

Estás parado en la superficie de la Tierra. Caminas diez millas al norte, diez millas al oeste, diez millas al sur y luego diez millas al este. Terminas exactamente donde empezaste. ¿Dónde estás?

(Nota: esta no es una pregunta con trampa. Dado que la Tierra es esférica, casi todos los puntos de partida no lo llevarán de regreso a donde comenzó).

Si crees que tienes una respuesta, Elon Musk te la devolverá: ¿Dónde más podría estar?

Solución

El lugar más obvio es que estás en cualquier lugar que esté a 5 millas al sur del ecuador. Esto garantiza que sus caminos hacia el oeste y hacia el este giren en la misma cantidad alrededor de una latitud.

Sin embargo, al igual que el problema original de Musk, hay más soluciones cerca de un polo. En este caso, cerca del Polo Norte. Si se dirige hacia el norte, alcanzando una latitud donde el círculo de latitud es inferior a diez millas, existen soluciones que lo llevarán de vuelta al punto de partida. Encontrarlos requiere algo de trabajo pesado usando trigonometría. Si desea profundizar más, Alfred Posamentier explica el resultado completo en El arte de resolver problemas.

3. Niebla cerebral

En la historia de Julio Verne La vuelta al mundo en ochenta días, Phileas Fogg sale de Londres el 2 de octubre de 1872. Viaja a través de Egipto, India, Japón, Estados Unidos y su último tramo cruza el Atlántico. Como indica el título del libro, el viaje le lleva 80 días. ¿Qué día llegó de vuelta a Londres?

(Nota: el octogésimo día después del 2 de octubre es el 21 de diciembre).

Solución

Regresa un día antes, el 20 de diciembre. ¡De hecho, esto es una parte integral de la trama! Al cruzar la línea de fecha internacional viajando hacia el este, pierde un día. Fogg ve 80 amaneceres, pero como viaja hacia el este, sus días son todos más cortos que si se hubiera quedado en el mismo lugar. En total, se afeita 24 horas de los 80 días completos con una circunnavegación del mundo hacia el este.

Pongo un rompecabezas aquí cada dos semanas los lunes. Siempre estoy buscando grandes acertijos. Si desea sugerir uno, envíeme un correo electrónico.

Fotografía: Walker Books

Soy autor de varios libros de acertijos, y también de la serie de libros infantiles Football School. La última entrega, El mejor libro de preguntas de todos los tiempos, está recién salido.

Doy charlas escolares sobre matemáticas y acertijos (online y presenciales). Si su escuela está interesada por favor póngase en contacto.

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Una respuesta correcta es el Polo Norte. Musk entonces preguntaría: “¿Dónde más podría estar?”

El primer acertijo de hoy fue ese: ¿Dónde más podría estar?

Solución

Hay un número infinito de lugares cerca del Polo Sur donde caminar una milla hacia el sur, el oeste y el norte te devuelve exactamente al punto de partida. Considere el círculo de latitud cerca del Polo Sur que tiene una circunferencia de 1 milla. Desde cualquier punto de este círculo, caminar una milla al oeste a lo largo de este círculo lo llevará de vuelta al mismo punto. Así, cualquier punto a una milla al norte de este círculo de latitud es una solución al problema. Pero también hay más puntos: considere el círculo de latitud que tiene una circunferencia de 0,5 millas. Cualquier punto a una milla al norte de este círculo también es una solución. De hecho, las soluciones son cualquier punto a una milla al norte de un círculo cuya circunferencia es (1/norte) millas para todos norte.

También planteé tres problemas más, que también involucran la forma de la Tierra.

1. Una dirección

Estás parado en la superficie de la Tierra. Te diriges al norte y viajas diez millas en línea recta. Después de una parada rápida, nuevamente se dirige hacia el norte y viaja otras diez millas en línea recta. Terminas exactamente donde empezaste. ¿Dónde estás?

Solución

Estás en cualquier lugar al norte de la línea de latitud que está a diez millas al sur del Polo Norte. Si comienzas a dirigirte hacia el norte, pasarás por encima del polo antes de que termines las diez millas, por lo que cuando vuelvas a dirigirte hacia el norte, estarás volviendo sobre tus pasos.

2. Cuadratura del círculo

Estás parado en la superficie de la Tierra. Caminas diez millas al norte, diez millas al oeste, diez millas al sur y luego diez millas al este. Terminas exactamente donde empezaste. ¿Dónde estás?

(Nota: esta no es una pregunta con trampa. Dado que la Tierra es esférica, casi todos los puntos de partida no lo llevarán de regreso a donde comenzó).

Si crees que tienes una respuesta, Elon Musk te la devolverá: ¿Dónde más podría estar?

Solución

El lugar más obvio es que estás en cualquier lugar que esté a 5 millas al sur del ecuador. Esto garantiza que sus caminos hacia el oeste y hacia el este giren en la misma cantidad alrededor de una latitud.

Sin embargo, al igual que el problema original de Musk, hay más soluciones cerca de un polo. En este caso, cerca del Polo Norte. Si se dirige hacia el norte, alcanzando una latitud donde el círculo de latitud es inferior a diez millas, existen soluciones que lo llevarán de vuelta al punto de partida. Encontrarlos requiere algo de trabajo pesado usando trigonometría. Si desea profundizar más, Alfred Posamentier explica el resultado completo en El arte de resolver problemas.

3. Niebla cerebral

En la historia de Julio Verne La vuelta al mundo en ochenta días, Phileas Fogg sale de Londres el 2 de octubre de 1872. Viaja a través de Egipto, India, Japón, Estados Unidos y su último tramo cruza el Atlántico. Como indica el título del libro, el viaje le lleva 80 días. ¿Qué día llegó de vuelta a Londres?

(Nota: el octogésimo día después del 2 de octubre es el 21 de diciembre).

Solución

Regresa un día antes, el 20 de diciembre. ¡De hecho, esto es una parte integral de la trama! Al cruzar la línea de fecha internacional viajando hacia el este, pierde un día. Fogg ve 80 amaneceres, pero como viaja hacia el este, sus días son todos más cortos que si se hubiera quedado en el mismo lugar. En total, se afeita 24 horas de los 80 días completos con una circunnavegación del mundo hacia el este.

Pongo un rompecabezas aquí cada dos semanas los lunes. Siempre estoy buscando grandes acertijos. Si desea sugerir uno, envíeme un correo electrónico.

Fotografía: Walker Books

Soy autor de varios libros de acertijos, y también de la serie de libros infantiles Football School. La última entrega, El mejor libro de preguntas de todos los tiempos, está recién salido.

Doy charlas escolares sobre matemáticas y acertijos (online y presenciales). Si su escuela está interesada por favor póngase en contacto.

[date_timestamp] => 1656347037 ) [3] => Array ( [title] => ¿Puedes resolverlo? ¿Eres lo suficientemente inteligente como para trabajar para Elon Musk? | Matemáticas [link] => https://packagingnewsonline.com/sciences/puedes-resolverlo-eres-lo-suficientemente-inteligente-como-para-trabajar-para-elon-musk-matematicas/ [dc] => Array ( [creator] => Harry Rivers ) [pubdate] => Mon, 27 Jun 2022 06:56:15 +0000 [category] => SciencescómoElonEresinteligenteMatemáticasMuskParáPuedesresolverlosuficientementetrabajar [guid] => https://packagingnewsonline.com/sciences/puedes-resolverlo-eres-lo-suficientemente-inteligente-como-para-trabajar-para-elon-musk-matematicas/ [description] => En los primeros años de la compañía de cohetes SpaceX, al director ejecutivo Elon Musk... [content] => Array ( [encoded] =>

En los primeros años de la compañía de cohetes SpaceX, al director ejecutivo Elon Musk le gustaba plantear a los solicitantes de empleo el siguiente problema:

Estás parado en la superficie de la Tierra. Caminas una milla al sur, una milla al oeste y una milla al norte. Terminas exactamente donde empezaste. ¿Dónde estás?

La respuesta más común fue el Polo Norte, que es una respuesta correcta. De hecho, la pregunta es una vieja castaña. (La primera referencia conocida a una versión de este rompecabezas es de 1821).

Sin embargo, según la biógrafa de Musk, Ashlee Vance, Musk preguntaría: “¿Dónde más podría estar?”

Ese es el primer rompecabezas de hoy: ¿Dónde más podría estar?

La forma de la Tierra (y Marte, fwiw) lleva a muchos otros acertijos excelentes. Aquí están tres de ellos:

1. Una dirección

Estás parado en la superficie de la Tierra. Te diriges al norte y viajas diez millas en línea recta. Después de una parada rápida, nuevamente se dirige hacia el norte y viaja otras diez millas en línea recta. Terminas exactamente donde empezaste. ¿Dónde estás?

2. Cuadratura del círculo

Estás parado en la superficie de la Tierra. Caminas diez millas al norte, diez millas al oeste, diez millas al sur y luego diez millas al este. Terminas exactamente donde empezaste. ¿Dónde estás?

(Nota: esta no es una pregunta con trampa. Dado que la Tierra es esférica, casi todos los puntos de partida no lo llevarán de regreso a donde comenzó).

Si crees que tienes una respuesta, Elon Musk te la devolverá: ¿Dónde más podría estar?

3. Niebla mental

En la historia de Julio Verne La vuelta al mundo en ochenta días, Phileas Fogg sale de Londres el 2 de octubre de 1872. Viaja a través de Egipto, India, Japón, Estados Unidos y su último tramo cruza el Atlántico. Como indica el título del libro, el viaje le lleva 80 días. ¿Qué día llegó de vuelta a Londres?

(Nota: el octogésimo día después del 2 de octubre es el 21 de diciembre).

Aclaración para astrónomos, geógrafos y físicos pedantes: supongamos que la Tierra es una esfera perfecta.

Volveré a las 5 p. m. Reino Unido con las respuestas.

Mientras tanto SIN SPOILERS. Por favor, discuta la forma del mundo.

Pongo un rompecabezas aquí cada dos semanas los lunes. Siempre estoy buscando grandes acertijos. Si desea sugerir uno, envíeme un correo electrónico.

Soy autor de varios libros de acertijos, y también de la serie de libros infantiles Football School. La última entrega, El mejor libro de preguntas de todos los tiempos, está recién salido.

Doy charlas escolares sobre matemáticas y acertijos (online y presenciales). Si su escuela está interesada por favor póngase en contacto.

Fuentes: 1) Adaptado de un rompecabezas de David Singmaster, 2) Murray S Klamkin, Revista de Matemáticas 1958/9

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En los primeros años de la compañía de cohetes SpaceX, al director ejecutivo Elon Musk le gustaba plantear a los solicitantes de empleo el siguiente problema:

Estás parado en la superficie de la Tierra. Caminas una milla al sur, una milla al oeste y una milla al norte. Terminas exactamente donde empezaste. ¿Dónde estás?

La respuesta más común fue el Polo Norte, que es una respuesta correcta. De hecho, la pregunta es una vieja castaña. (La primera referencia conocida a una versión de este rompecabezas es de 1821).

Sin embargo, según la biógrafa de Musk, Ashlee Vance, Musk preguntaría: “¿Dónde más podría estar?”

Ese es el primer rompecabezas de hoy: ¿Dónde más podría estar?

La forma de la Tierra (y Marte, fwiw) lleva a muchos otros acertijos excelentes. Aquí están tres de ellos:

1. Una dirección

Estás parado en la superficie de la Tierra. Te diriges al norte y viajas diez millas en línea recta. Después de una parada rápida, nuevamente se dirige hacia el norte y viaja otras diez millas en línea recta. Terminas exactamente donde empezaste. ¿Dónde estás?

2. Cuadratura del círculo

Estás parado en la superficie de la Tierra. Caminas diez millas al norte, diez millas al oeste, diez millas al sur y luego diez millas al este. Terminas exactamente donde empezaste. ¿Dónde estás?

(Nota: esta no es una pregunta con trampa. Dado que la Tierra es esférica, casi todos los puntos de partida no lo llevarán de regreso a donde comenzó).

Si crees que tienes una respuesta, Elon Musk te la devolverá: ¿Dónde más podría estar?

3. Niebla mental

En la historia de Julio Verne La vuelta al mundo en ochenta días, Phileas Fogg sale de Londres el 2 de octubre de 1872. Viaja a través de Egipto, India, Japón, Estados Unidos y su último tramo cruza el Atlántico. Como indica el título del libro, el viaje le lleva 80 días. ¿Qué día llegó de vuelta a Londres?

(Nota: el octogésimo día después del 2 de octubre es el 21 de diciembre).

Aclaración para astrónomos, geógrafos y físicos pedantes: supongamos que la Tierra es una esfera perfecta.

Volveré a las 5 p. m. Reino Unido con las respuestas.

Mientras tanto SIN SPOILERS. Por favor, discuta la forma del mundo.

Pongo un rompecabezas aquí cada dos semanas los lunes. Siempre estoy buscando grandes acertijos. Si desea sugerir uno, envíeme un correo electrónico.

Soy autor de varios libros de acertijos, y también de la serie de libros infantiles Football School. La última entrega, El mejor libro de preguntas de todos los tiempos, está recién salido.

Doy charlas escolares sobre matemáticas y acertijos (online y presenciales). Si su escuela está interesada por favor póngase en contacto.

Fuentes: 1) Adaptado de un rompecabezas de David Singmaster, 2) Murray S Klamkin, Revista de Matemáticas 1958/9

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Cuatro especies de ranas en Australia Occidental que ponen sus huevos en la tierra han sido identificadas como un nuevo género y han recibido el nombre de un profesor de música de secundaria jubilado convertido en científico.

Los investigadores han clasificado las ranas en el grupo biológico distinto Anstisia. Sus renacuajos se desarrollan completamente en tierra y nunca entran en contacto con el agua de un arroyo o estanque antes de convertirse en adultos. En cambio, nadan en una piscina gelatinosa creada por los huevos puestos y se alimentan de las reservas de yema.

Geocrinia laevis huevos puestos en tierra. Fotografía: Marion Anstis

El género recibió su nombre en honor a Marion Anstis, quien trabajó como maestra de escuela secundaria durante 31 años antes de catalogar prácticamente todas las especies de ranas conocidas en el continente australiano.

?Su libro, Tadpoles and Frogs of Australia, es una de las mejores publicaciones sobre ranas?, dijo Grant Webster de la Universidad de Nueva Inglaterra, uno de los dos científicos que clasificaron el género.

?Observó la historia de vida y el desarrollo de renacuajos de básicamente todas las especies de ranas en Australia. Son más de 200 especies?.

Webster dijo que había conocido a Anstis cuando tenía 11 o 12 años, en un grupo de estudio de ranas y renacuajos. ?Ella ha sido una especie de mentora para mí durante las últimas dos décadas?, dijo.

Renacuajos y ranas de Australia
‘Una de las mejores publicaciones sobre ranas fuera.’ Fotografía: Carly Earl/The Guardian

Anstisia fue el primer género de ranas en Australia que recibió el nombre de una persona, dijo Webster. ?Sucede mucho en las plantas, como Banksia, por ejemplo, después de [Joseph] Bancos.

?Por lo general, un científico de ranas de tal prestigio y contribución obtendrá una rana [species] nombrado después de ellos eventualmente. Nunca había tenido nada que llevara su nombre?.

fascinación de por vida

La propia Anstis describió seis nuevas especies de ranas. Desarrolló un interés en los anfibios a una edad temprana, y en sus años de enseñanza pasó su tiempo libre estudiándolos.

Marion de nueve años en el jardín de su casa, con contenedores de renacuajos
Marion de nueve años en el jardín de su casa, con contenedores de renacuajos

Después de retirarse de la docencia en 2001, pasó una década viajando por Australia en una autocaravana y vehículos todo terreno, realizando la investigación que formaría la base de Tadpoles and Frogs of Australia y una tesis doctoral en la Universidad de Newcastle.

Regístrese para recibir un correo electrónico con las principales noticias de Guardian Australia todas las mañanas

?La autocaravana era mi laboratorio cada vez que me detenía en los parques de caravanas?, dijo Anstis. ?Configuraría mi microscopio en eso y estudiaría los renacuajos y los huevos cuando los tuviera?.

Ahora con 73 años, Anstis es investigador asociado en el Museo Australiano y continúa realizando trabajo de campo.

Recordó sentirse “un poco avergonzada” cuando Webster sugirió nombrar el género en su honor. ?Creo que es muy bueno de parte de Grant dar el reconocimiento y no es algo que yo esperaba?, dijo.

Diferentes ciclos de vida

Oportunamente, Anstis ha estudiado las ranas de su género homónimo.

Una de las especies, Anstisia albaestá catalogado como en peligro crítico y ocupa un área total de menos de 2,5 kilómetros cuadrados. Anstisia lutea se considera casi amenazada, mientras que Anstisia vitelina es vulnerable y Anstisia rosada está catalogado como de menor preocupación.

Renacuajos de Anstisia rosea recién nacidos
recién nacido Anstisia rosa renacuajos Fotografía: Marion Anstis

Las cuatro especies habían sido previamente clasificadas como pertenecientes a la Geocrinia género, que tiene otras tres especies de rana.

Geocrinia las ranas también ponen sus huevos en la tierra pero dependen de la lluvia para lavar sus renacuajos en cuerpos de agua. También tienen una llamada bifásica mientras Anstisia las ranas tienen una llamada monofásica, según Webster.

Anstis había documentado previamente las diferencias entre Anstisia y Geocrinia renacuajos, agregó. Si bien estas diferencias se conocen desde hace mucho tiempo, tomó más tiempo establecer las distinciones evolutivas.

Anstisia vitelina
Una de las especies recién reclasificadas, Anstisia vitelina. Fotografía: Grant Webster/Universidad de Nueva Inglaterra

Una regla estricta para un género es algo llamado monofilia: el requisito de que todas las especies dentro de él deben compartir un solo ancestro común.

Webster dijo que la investigación mostró Anstisia y Geocrinia ambos eran “grupos monofiléticos que podrían dividirse en dos géneros”: tienen dos ancestros distintos que, si retrocedes más en el árbol filogenético, comparten un ancestro común. ?Esos datos genéticos son los que realmente sustentan toda la propuesta?.

Tim Beshara, gerente de política y estrategia de Wilderness Society, dijo que WA tenía algunas de las formas de vida más singulares del planeta.

?Tener un género completamente nuevo, parte de una familia de ranas ya endémica de Australia, realmente muestra cuán aislada estaba esta parte del mundo del resto de Australia?, dijo.

?Es bueno que estemos viendo cosas como la disminución de la tala de bosques nativos en WA y que los gobiernos comiencen a mirar cuál es el futuro de la conservación para el área en general.

“Nos gustaría ver que Australia Occidental y el gobierno australiano realmente pusieran un microscopio sobre si el sistema de patrimonio nacional ha capturado todos los valores naturales especiales de Australia de manera adecuada”.

El nuevo género fue descrito en un artículo publicado en la revista Zootaxa.

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Cuatro especies de ranas en Australia Occidental que ponen sus huevos en la tierra han sido identificadas como un nuevo género y han recibido el nombre de un profesor de música de secundaria jubilado convertido en científico.

Los investigadores han clasificado las ranas en el grupo biológico distinto Anstisia. Sus renacuajos se desarrollan completamente en tierra y nunca entran en contacto con el agua de un arroyo o estanque antes de convertirse en adultos. En cambio, nadan en una piscina gelatinosa creada por los huevos puestos y se alimentan de las reservas de yema.

Geocrinia laevis huevos puestos en tierra. Fotografía: Marion Anstis

El género recibió su nombre en honor a Marion Anstis, quien trabajó como maestra de escuela secundaria durante 31 años antes de catalogar prácticamente todas las especies de ranas conocidas en el continente australiano.

?Su libro, Tadpoles and Frogs of Australia, es una de las mejores publicaciones sobre ranas?, dijo Grant Webster de la Universidad de Nueva Inglaterra, uno de los dos científicos que clasificaron el género.

?Observó la historia de vida y el desarrollo de renacuajos de básicamente todas las especies de ranas en Australia. Son más de 200 especies?.

Webster dijo que había conocido a Anstis cuando tenía 11 o 12 años, en un grupo de estudio de ranas y renacuajos. ?Ella ha sido una especie de mentora para mí durante las últimas dos décadas?, dijo.

Renacuajos y ranas de Australia
‘Una de las mejores publicaciones sobre ranas fuera.’ Fotografía: Carly Earl/The Guardian

Anstisia fue el primer género de ranas en Australia que recibió el nombre de una persona, dijo Webster. ?Sucede mucho en las plantas, como Banksia, por ejemplo, después de [Joseph] Bancos.

?Por lo general, un científico de ranas de tal prestigio y contribución obtendrá una rana [species] nombrado después de ellos eventualmente. Nunca había tenido nada que llevara su nombre?.

fascinación de por vida

La propia Anstis describió seis nuevas especies de ranas. Desarrolló un interés en los anfibios a una edad temprana, y en sus años de enseñanza pasó su tiempo libre estudiándolos.

Marion de nueve años en el jardín de su casa, con contenedores de renacuajos
Marion de nueve años en el jardín de su casa, con contenedores de renacuajos

Después de retirarse de la docencia en 2001, pasó una década viajando por Australia en una autocaravana y vehículos todo terreno, realizando la investigación que formaría la base de Tadpoles and Frogs of Australia y una tesis doctoral en la Universidad de Newcastle.

Regístrese para recibir un correo electrónico con las principales noticias de Guardian Australia todas las mañanas

?La autocaravana era mi laboratorio cada vez que me detenía en los parques de caravanas?, dijo Anstis. ?Configuraría mi microscopio en eso y estudiaría los renacuajos y los huevos cuando los tuviera?.

Ahora con 73 años, Anstis es investigador asociado en el Museo Australiano y continúa realizando trabajo de campo.

Recordó sentirse “un poco avergonzada” cuando Webster sugirió nombrar el género en su honor. ?Creo que es muy bueno de parte de Grant dar el reconocimiento y no es algo que yo esperaba?, dijo.

Diferentes ciclos de vida

Oportunamente, Anstis ha estudiado las ranas de su género homónimo.

Una de las especies, Anstisia albaestá catalogado como en peligro crítico y ocupa un área total de menos de 2,5 kilómetros cuadrados. Anstisia lutea se considera casi amenazada, mientras que Anstisia vitelina es vulnerable y Anstisia rosada está catalogado como de menor preocupación.

Renacuajos de Anstisia rosea recién nacidos
recién nacido Anstisia rosa renacuajos Fotografía: Marion Anstis

Las cuatro especies habían sido previamente clasificadas como pertenecientes a la Geocrinia género, que tiene otras tres especies de rana.

Geocrinia las ranas también ponen sus huevos en la tierra pero dependen de la lluvia para lavar sus renacuajos en cuerpos de agua. También tienen una llamada bifásica mientras Anstisia las ranas tienen una llamada monofásica, según Webster.

Anstis había documentado previamente las diferencias entre Anstisia y Geocrinia renacuajos, agregó. Si bien estas diferencias se conocen desde hace mucho tiempo, tomó más tiempo establecer las distinciones evolutivas.

Anstisia vitelina
Una de las especies recién reclasificadas, Anstisia vitelina. Fotografía: Grant Webster/Universidad de Nueva Inglaterra

Una regla estricta para un género es algo llamado monofilia: el requisito de que todas las especies dentro de él deben compartir un solo ancestro común.

Webster dijo que la investigación mostró Anstisia y Geocrinia ambos eran “grupos monofiléticos que podrían dividirse en dos géneros”: tienen dos ancestros distintos que, si retrocedes más en el árbol filogenético, comparten un ancestro común. ?Esos datos genéticos son los que realmente sustentan toda la propuesta?.

Tim Beshara, gerente de política y estrategia de Wilderness Society, dijo que WA tenía algunas de las formas de vida más singulares del planeta.

?Tener un género completamente nuevo, parte de una familia de ranas ya endémica de Australia, realmente muestra cuán aislada estaba esta parte del mundo del resto de Australia?, dijo.

?Es bueno que estemos viendo cosas como la disminución de la tala de bosques nativos en WA y que los gobiernos comiencen a mirar cuál es el futuro de la conservación para el área en general.

“Nos gustaría ver que Australia Occidental y el gobierno australiano realmente pusieran un microscopio sobre si el sistema de patrimonio nacional ha capturado todos los valores naturales especiales de Australia de manera adecuada”.

El nuevo género fue descrito en un artículo publicado en la revista Zootaxa.

[date_timestamp] => 1656266219 ) [5] => Array ( [title] => ¿Pueden nuestras mitocondrias ayudar a vencer al Covid largo? | Investigación médica [link] => https://packagingnewsonline.com/sciences/pueden-nuestras-mitocondrias-ayudar-a-vencer-al-covid-largo-investigacion-medica/ [dc] => Array ( [creator] => Harry Rivers ) [pubdate] => Sun, 26 Jun 2022 13:25:03 +0000 [category] => SciencesayudarCovidinvestigaciónlargomédicamitocondriasnuestraspuedenvencer [guid] => http://packagingnewsonline.com/sciences/pueden-nuestras-mitocondrias-ayudar-a-vencer-al-covid-largo-investigacion-medica/ [description] => AEn la Unidad de Biología Mitocondrial MRC de la Universidad de Cambridge, Michal Minczuk es... [content] => Array ( [encoded] =>

AEn la Unidad de Biología Mitocondrial MRC de la Universidad de Cambridge, Michal Minczuk es uno de un número creciente de científicos en todo el mundo que buscan encontrar nuevas formas de mejorar la salud mitocondrial. Esta línea de investigación podría ayudar a proporcionar tratamientos muy necesarios para las personas con covid prolongado, además de revolucionar nuestra comprensión de todo, desde enfermedades neurodegenerativas como la enfermedad de Parkinson hasta el proceso de envejecimiento.

Las mitocondrias, pequeñas estructuras en forma de tubo que se encuentran en cientos, a veces miles, en casi todas nuestras células, son mejor conocidas como las plantas de energía del cuerpo, que convierten continuamente los alimentos que comemos en ATP, una sustancia química compleja que actúa como una forma de moneda de energía para las células. Sin ATP, cada una de nuestras células, desde el cerebro hasta los músculos, carecería del combustible que necesita para seguir funcionando, y nuestros órganos se detendrían rápidamente.

Pero mientras que las mitocondrias a menudo se encasillan como fábricas de energía, los científicos han descubierto repetidamente que hacen mucho más que simplemente generar ATP. Por un lado, pueden ayudarnos a mantenernos calientes cuando tenemos frío a través de una forma alternativa de generación de calor a los escalofríos, y los estudios han sugerido que las mitocondrias en el ojo incluso juegan un papel en enfocar la luz en la retina, ayudándonos a percibir nuestro entorno. .

De hecho, cuanto más buscamos, más descubrimos que contribuyen a los muchos componentes básicos de la vida que nos mantienen saludables, desde la síntesis de la proteína hemoglobina, que transporta el oxígeno en el torrente sanguíneo, hasta el almacenamiento de calcio e incluso la respuesta del sistema inmunitario. . Si bien las mitocondrias sostienen nuestras células, también desempeñan un papel fundamental en el proceso natural de muerte celular que ocurre una y otra vez a lo largo de nuestras vidas, identificando células viejas y dañadas que deben eliminarse y destruirse.

En pocas palabras, son vitales para nuestra supervivencia, pero como gran parte de la maquinaria innata del cuerpo, solo los notamos cuando comienzan a fallar. ?Las mitocondrias están involucradas en muchos procesos, por lo que cuando no funcionan bien, esto puede precipitar diferentes tipos de disfunciones en el cuerpo humano que conducen a enfermedades?, dice Minczuk.

Michal Minczuk: ‘Estamos reuniendo lentamente las herramientas para poder modificar el genoma mitocondrial en células animales’. Fotografía: thelilyfoundation.org.uk

Una de las complejidades únicas de las mitocondrias es que tienen su propio ADN, separado del ADN almacenado en los núcleos de nuestras células, que proviene de ambos padres. El ADN mitocondrial (ADNmt) se transmite solo de la madre y consta de menos de 17.000 pares de bases, en comparación con los 3.300 millones del núcleo. Pero todavía codifica instrucciones específicas para varias proteínas y, durante la última década, los científicos han descubierto que las mutaciones en el mtDNA que impiden que las mitocondrias funcionen normalmente pueden afectar nuestra salud y contribuir a una variedad de enfermedades crónicas.

Los casos más drásticos son las llamadas enfermedades mitocondriales en las que las mutaciones en el mtDNA se adquieren genéticamente. Afectan a una de cada 4.300 personas y las consecuencias son graves. La expectativa de vida para la mayoría de los pacientes es de entre 10 y 35 años, y la mayoría muere por desgaste general del cuerpo debido a daño cerebral o muscular, o deficiencias en órganos como el corazón y los riñones. Pero los estudios también han demostrado que las mutaciones pueden acumularse en el mtDNA a medida que envejecemos, y el grupo de investigación de Minczuk en la unidad de biología mitocondrial MRC de la Universidad de Cambridge está particularmente interesado en el papel que esto podría desempeñar en el Parkinson.

Se cree que algunos pacientes de Parkinson tienen mutaciones genéticas que evitan que las mitocondrias dañadas se eliminen y se reemplacen con versiones sanas, un proceso llamado autofagia. Como resultado, las mitocondrias existentes en el cuerpo acumulan cada vez más mutaciones, con consecuencias dañinas para células como las neuronas, que dependen en gran medida de la energía que suministran.

Pero el surgimiento de nuevas técnicas de edición de genes puede ofrecer nuevas soluciones de tratamiento en los próximos años, inicialmente para enfermedades mitocondriales, pero posiblemente también para otras enfermedades. Esto ha sido un desafío porque la tecnología Crispr, que usa un trozo de ARN para guiar una enzima a una ubicación específica del ADN donde corta una mutación, no se puede usar para modificar las mitocondrias, ya que no es posible entregar el ARN en el ADNmt.

Sin embargo, en los últimos años, científicos como Minczuk han diseñado enzimas que pueden lograr el mismo efecto que Crispr sin necesidad de ARN. Si bien todavía se están realizando estudios en roedores, esto ofrece un enorme potencial futuro.

?Estamos reuniendo lentamente las herramientas para poder modificar el genoma mitocondrial en células animales?, dice Minczuk. ?En este momento podríamos eliminar las mutaciones existentes, cambiando la composición genética de las mitocondrias, pero también queremos poder desencadenar nuevas mutaciones. Esto nos permitiría estudiar el Parkinson con mucho más detalle. Podríamos tomar un ratón sano, por ejemplo, e introducir mutaciones observadas en pacientes con Parkinson y ver qué sucede. ¿Eso desencadenaría la aparición de los síntomas??

Tratamiento de covid prolongado

Si bien piratear el genoma mitocondrial podría cambiar la atención médica en los próximos años, encontrar formas más inmediatas de mejorar la salud mitocondrial podría ayudar a millones de personas con síndrome de fatiga crónica y covid-19 prolongado, también conocido como EM/SFC.

En la Universidad de Oxford, la cardióloga Betty Raman se encuentra actualmente en medio de un ensayo clínico para ver si un cóctel de aminoácidos conocido como AXA1125, producido por la biotecnológica Axcella Therapeutics, con sede en Massachusetts, puede ayudar a los pacientes con Covid prolongados donde la fatiga es, con mucho, el síntoma dominante. .

Prof. Betty Raman
Prof. Betty Raman. Fotografía: St Cross College/Universidad de Oxford

?La droga es una bebida en polvo que se consume tres veces al día junto con las comidas y esperamos que ayude a las personas con sus niveles de energía y fatiga?, dice. ?La idea es que pueda dar a las mitocondrias combustible adicional para producir energía y ayudar a reparar las mitocondrias dañadas. Con suerte, para fines de julio, deberíamos tener algunos resultados de primera línea para informar?.

La idea de que las mitocondrias pueden estar involucradas en las dolencias de algunas de las personas con covid prolongado surge de la investigación realizada por Raman y otros en pacientes que se encuentran crónicamente agotados por el ejercicio después de covid-19, a pesar de no mostrar anomalías cardíacas o pulmonares obvias. Este síntoma a menudo se conoce como malestar post-esfuerzo (PEM) y también lo experimentan personas con enfermedades mitocondriales genéticas.

En pacientes de larga duración de Covid con PEM, Raman descubrió que sus músculos luchan por extraer oxígeno de la sangre de manera tan eficiente como cabría esperar. Después de encontrar una investigación que mostró que las mitocondrias en los glóbulos blancos no eran tan eficientes para generar ATP en pacientes que se recuperaban de Covid-19, concluyó que esta podría ser la causa principal.

Pero, ¿por qué las mitocondrias de estos pacientes se vuelven lentas para generar ATP? David Systrom, médico de cuidados intensivos y pulmonares en el Brigham & Women’s Hospital de Boston, cree que ha encontrado respuestas mediante el estudio de pacientes con EM/SFC, una enfermedad que en muchos casos es precipitada por infecciones virales como Epstein-Barr y tiene muchas similitudes. a largo Covid.

Cuando Systrom estudió el ADN mitocondrial de estos pacientes, parecía ser normal, pero después de observar en profundidad y realizar biopsias musculares, identificó anomalías a nivel de electrones, en lo profundo de las mitocondrias.

“Tanto en EM/SFC como en Covid prolongado, lo más probable es que se trate de formas adquiridas de disfunción mitocondrial, tal vez relacionadas con la infección inicial en sí misma o una respuesta autoinmune a un virus o ambas”, dice Systrom. “Esto impide la maquinaria mitocondrial, pero no afecta el ADN en sí mismo, y significa que las mitocondrias no pueden generar cantidades adecuadas de ATP para satisfacer las necesidades de los músculos”.

Systrom ahora está llevando a cabo su propio ensayo clínico tanto en EM/SFC como en pacientes con Covid de larga duración, en asociación con la compañía farmacéutica japonesa Astellas, que ha desarrollado un fármaco que tiene como objetivo restaurar el metabolismo mitocondrial normal.

Tanto Raman como Systrom están de acuerdo en que es probable que la disfunción mitocondrial solo sea un factor en un subconjunto de pacientes con Covid y EM/SFC de larga duración. Sin embargo, debido a que las mitocondrias son tan ubicuas en todo el cuerpo, el daño infligido a estas estructuras en diferentes tipos de órganos podría contribuir a la amplia gama de síntomas diferentes que los pacientes tienden a informar.

Una dolencia común reportada por personas con Covid prolongado y EM/SFC es la disautonomía, una condición peculiar que provoca un rápido aumento de los latidos del corazón y mareos cuando los pacientes intentan cualquier forma de actividad. Raman dice que esto a menudo es causado por daños en los pequeños nervios sensoriales de la piel, algo que se ha asociado con la disfunción mitocondrial.

?Existe la teoría de que el problema mitocondrial puede ser lo primero?, dice ella. “Y debido a que los nervios son tejidos de alta energía, dependen particularmente de la función mitocondrial normal y la producción de ATP”.

Aprendiendo de deportistas de élite

Los diferentes tipos de células tienen diferentes números de mitocondrias, debido a los distintos requisitos de energía de un órgano a otro. Los órganos con demandas de energía particularmente altas, como el cerebro, el corazón y el páncreas, tienden a tener más, por lo que las mitocondrias disfuncionales se han relacionado con todo, desde el cáncer hasta la diabetes tipo 2 y los problemas cardiovasculares.

Si bien las mitocondrias no son el principal factor impulsor de ninguna de estas enfermedades, se cree que son un factor secundario clave. ?Se cree que la mayoría de los casos de insuficiencia cardíaca o disfunción cardíaca están mediados por una disfunción mitocondrial que afecta al corazón?, dice Raman. “Hay un gran componente metabólico, y tiene que ver con el hecho de que el corazón depende en gran medida del suministro continuo de oxígeno, pero también que las mitocondrias son estructuras sensibles y pueden verse afectadas por una serie de factores de riesgo”.

Como resultado, si los medicamentos mitocondriales demuestran ser efectivos en pacientes con Covid y EM/SFC prolongados, pueden tener aplicaciones en otras enfermedades, mientras que la edición del ADN mitocondrial para comprender los efectos de varias mutaciones podría arrojar más luz sobre cómo se manifiesta el proceso de envejecimiento en nuestras células.

Los científicos también están adoptando algunos enfoques de campo izquierdo para encontrar formas de mejorar la salud mitocondrial. En la Universidad de York en Toronto, Chris Perry está analizando lo que podemos aprender de las mitocondrias de los atletas de élite para ayudar a quienes padecen enfermedades musculares e incluso sarcopenia relacionada con la edad.

Como ejemplo, Perry señala que los corredores de resistencia tienen una gran cantidad de mitocondrias extra eficientes que se fusionan para formar extensas redes a lo largo de sus tejidos musculares para lidiar con el estrés del ejercicio prolongado. Comprender las vías que hacen que las mitocondrias se adapten de esta manera podría conducir a terapias para ayudar a las personas con diferentes enfermedades o mantenernos más saludables en la vejez. Esto ya está ocurriendo en ensayos clínicos, que han encontrado que el suplemento dietético urolitina A parece mejorar la salud mitocondrial en adultos mayores.

?Cuando llegas al nivel celular, hay algunas superposiciones sorprendentes entre el ejercicio y la enfermedad, al menos en los músculos?, dice Perry. ?El ejercicio crea enormes factores de estrés celular. Agota las reservas de ATP, provoca tensión física en las membranas celulares del citoesqueleto y acidifica las células musculares, que es exactamente lo que sucede en ciertas enfermedades?.

Los estudios también han demostrado que el ejercicio en sí mismo puede mejorar la salud mitocondrial en adultos mayores que llevan estilos de vida sedentarios, provocando que las proteínas en las mitocondrias se agrupen de manera que les permitan pasar electrones de manera más eficiente.

?La base de la vida es la adaptación?, dice Perry. ?Y es por eso que el ejercicio es bueno para nosotros, porque expone nuestras células a diferentes factores estresantes, lo que activa estas vías de retroalimentación celular dedicadas para entrar en acción y regular la situación. Entonces, cuando volvemos a hacer ejercicio, se maneja de manera más eficiente. Lentamente construyes esas capacidades como resultado de ese estrés?.

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AEn la Unidad de Biología Mitocondrial MRC de la Universidad de Cambridge, Michal Minczuk es uno de un número creciente de científicos en todo el mundo que buscan encontrar nuevas formas de mejorar la salud mitocondrial. Esta línea de investigación podría ayudar a proporcionar tratamientos muy necesarios para las personas con covid prolongado, además de revolucionar nuestra comprensión de todo, desde enfermedades neurodegenerativas como la enfermedad de Parkinson hasta el proceso de envejecimiento.

Las mitocondrias, pequeñas estructuras en forma de tubo que se encuentran en cientos, a veces miles, en casi todas nuestras células, son mejor conocidas como las plantas de energía del cuerpo, que convierten continuamente los alimentos que comemos en ATP, una sustancia química compleja que actúa como una forma de moneda de energía para las células. Sin ATP, cada una de nuestras células, desde el cerebro hasta los músculos, carecería del combustible que necesita para seguir funcionando, y nuestros órganos se detendrían rápidamente.

Pero mientras que las mitocondrias a menudo se encasillan como fábricas de energía, los científicos han descubierto repetidamente que hacen mucho más que simplemente generar ATP. Por un lado, pueden ayudarnos a mantenernos calientes cuando tenemos frío a través de una forma alternativa de generación de calor a los escalofríos, y los estudios han sugerido que las mitocondrias en el ojo incluso juegan un papel en enfocar la luz en la retina, ayudándonos a percibir nuestro entorno. .

De hecho, cuanto más buscamos, más descubrimos que contribuyen a los muchos componentes básicos de la vida que nos mantienen saludables, desde la síntesis de la proteína hemoglobina, que transporta el oxígeno en el torrente sanguíneo, hasta el almacenamiento de calcio e incluso la respuesta del sistema inmunitario. . Si bien las mitocondrias sostienen nuestras células, también desempeñan un papel fundamental en el proceso natural de muerte celular que ocurre una y otra vez a lo largo de nuestras vidas, identificando células viejas y dañadas que deben eliminarse y destruirse.

En pocas palabras, son vitales para nuestra supervivencia, pero como gran parte de la maquinaria innata del cuerpo, solo los notamos cuando comienzan a fallar. ?Las mitocondrias están involucradas en muchos procesos, por lo que cuando no funcionan bien, esto puede precipitar diferentes tipos de disfunciones en el cuerpo humano que conducen a enfermedades?, dice Minczuk.

Michal Minczuk: ‘Estamos reuniendo lentamente las herramientas para poder modificar el genoma mitocondrial en células animales’. Fotografía: thelilyfoundation.org.uk

Una de las complejidades únicas de las mitocondrias es que tienen su propio ADN, separado del ADN almacenado en los núcleos de nuestras células, que proviene de ambos padres. El ADN mitocondrial (ADNmt) se transmite solo de la madre y consta de menos de 17.000 pares de bases, en comparación con los 3.300 millones del núcleo. Pero todavía codifica instrucciones específicas para varias proteínas y, durante la última década, los científicos han descubierto que las mutaciones en el mtDNA que impiden que las mitocondrias funcionen normalmente pueden afectar nuestra salud y contribuir a una variedad de enfermedades crónicas.

Los casos más drásticos son las llamadas enfermedades mitocondriales en las que las mutaciones en el mtDNA se adquieren genéticamente. Afectan a una de cada 4.300 personas y las consecuencias son graves. La expectativa de vida para la mayoría de los pacientes es de entre 10 y 35 años, y la mayoría muere por desgaste general del cuerpo debido a daño cerebral o muscular, o deficiencias en órganos como el corazón y los riñones. Pero los estudios también han demostrado que las mutaciones pueden acumularse en el mtDNA a medida que envejecemos, y el grupo de investigación de Minczuk en la unidad de biología mitocondrial MRC de la Universidad de Cambridge está particularmente interesado en el papel que esto podría desempeñar en el Parkinson.

Se cree que algunos pacientes de Parkinson tienen mutaciones genéticas que evitan que las mitocondrias dañadas se eliminen y se reemplacen con versiones sanas, un proceso llamado autofagia. Como resultado, las mitocondrias existentes en el cuerpo acumulan cada vez más mutaciones, con consecuencias dañinas para células como las neuronas, que dependen en gran medida de la energía que suministran.

Pero el surgimiento de nuevas técnicas de edición de genes puede ofrecer nuevas soluciones de tratamiento en los próximos años, inicialmente para enfermedades mitocondriales, pero posiblemente también para otras enfermedades. Esto ha sido un desafío porque la tecnología Crispr, que usa un trozo de ARN para guiar una enzima a una ubicación específica del ADN donde corta una mutación, no se puede usar para modificar las mitocondrias, ya que no es posible entregar el ARN en el ADNmt.

Sin embargo, en los últimos años, científicos como Minczuk han diseñado enzimas que pueden lograr el mismo efecto que Crispr sin necesidad de ARN. Si bien todavía se están realizando estudios en roedores, esto ofrece un enorme potencial futuro.

?Estamos reuniendo lentamente las herramientas para poder modificar el genoma mitocondrial en células animales?, dice Minczuk. ?En este momento podríamos eliminar las mutaciones existentes, cambiando la composición genética de las mitocondrias, pero también queremos poder desencadenar nuevas mutaciones. Esto nos permitiría estudiar el Parkinson con mucho más detalle. Podríamos tomar un ratón sano, por ejemplo, e introducir mutaciones observadas en pacientes con Parkinson y ver qué sucede. ¿Eso desencadenaría la aparición de los síntomas??

Tratamiento de covid prolongado

Si bien piratear el genoma mitocondrial podría cambiar la atención médica en los próximos años, encontrar formas más inmediatas de mejorar la salud mitocondrial podría ayudar a millones de personas con síndrome de fatiga crónica y covid-19 prolongado, también conocido como EM/SFC.

En la Universidad de Oxford, la cardióloga Betty Raman se encuentra actualmente en medio de un ensayo clínico para ver si un cóctel de aminoácidos conocido como AXA1125, producido por la biotecnológica Axcella Therapeutics, con sede en Massachusetts, puede ayudar a los pacientes con Covid prolongados donde la fatiga es, con mucho, el síntoma dominante. .

Prof. Betty Raman
Prof. Betty Raman. Fotografía: St Cross College/Universidad de Oxford

?La droga es una bebida en polvo que se consume tres veces al día junto con las comidas y esperamos que ayude a las personas con sus niveles de energía y fatiga?, dice. ?La idea es que pueda dar a las mitocondrias combustible adicional para producir energía y ayudar a reparar las mitocondrias dañadas. Con suerte, para fines de julio, deberíamos tener algunos resultados de primera línea para informar?.

La idea de que las mitocondrias pueden estar involucradas en las dolencias de algunas de las personas con covid prolongado surge de la investigación realizada por Raman y otros en pacientes que se encuentran crónicamente agotados por el ejercicio después de covid-19, a pesar de no mostrar anomalías cardíacas o pulmonares obvias. Este síntoma a menudo se conoce como malestar post-esfuerzo (PEM) y también lo experimentan personas con enfermedades mitocondriales genéticas.

En pacientes de larga duración de Covid con PEM, Raman descubrió que sus músculos luchan por extraer oxígeno de la sangre de manera tan eficiente como cabría esperar. Después de encontrar una investigación que mostró que las mitocondrias en los glóbulos blancos no eran tan eficientes para generar ATP en pacientes que se recuperaban de Covid-19, concluyó que esta podría ser la causa principal.

Pero, ¿por qué las mitocondrias de estos pacientes se vuelven lentas para generar ATP? David Systrom, médico de cuidados intensivos y pulmonares en el Brigham & Women’s Hospital de Boston, cree que ha encontrado respuestas mediante el estudio de pacientes con EM/SFC, una enfermedad que en muchos casos es precipitada por infecciones virales como Epstein-Barr y tiene muchas similitudes. a largo Covid.

Cuando Systrom estudió el ADN mitocondrial de estos pacientes, parecía ser normal, pero después de observar en profundidad y realizar biopsias musculares, identificó anomalías a nivel de electrones, en lo profundo de las mitocondrias.

“Tanto en EM/SFC como en Covid prolongado, lo más probable es que se trate de formas adquiridas de disfunción mitocondrial, tal vez relacionadas con la infección inicial en sí misma o una respuesta autoinmune a un virus o ambas”, dice Systrom. “Esto impide la maquinaria mitocondrial, pero no afecta el ADN en sí mismo, y significa que las mitocondrias no pueden generar cantidades adecuadas de ATP para satisfacer las necesidades de los músculos”.

Systrom ahora está llevando a cabo su propio ensayo clínico tanto en EM/SFC como en pacientes con Covid de larga duración, en asociación con la compañía farmacéutica japonesa Astellas, que ha desarrollado un fármaco que tiene como objetivo restaurar el metabolismo mitocondrial normal.

Tanto Raman como Systrom están de acuerdo en que es probable que la disfunción mitocondrial solo sea un factor en un subconjunto de pacientes con Covid y EM/SFC de larga duración. Sin embargo, debido a que las mitocondrias son tan ubicuas en todo el cuerpo, el daño infligido a estas estructuras en diferentes tipos de órganos podría contribuir a la amplia gama de síntomas diferentes que los pacientes tienden a informar.

Una dolencia común reportada por personas con Covid prolongado y EM/SFC es la disautonomía, una condición peculiar que provoca un rápido aumento de los latidos del corazón y mareos cuando los pacientes intentan cualquier forma de actividad. Raman dice que esto a menudo es causado por daños en los pequeños nervios sensoriales de la piel, algo que se ha asociado con la disfunción mitocondrial.

?Existe la teoría de que el problema mitocondrial puede ser lo primero?, dice ella. “Y debido a que los nervios son tejidos de alta energía, dependen particularmente de la función mitocondrial normal y la producción de ATP”.

Aprendiendo de deportistas de élite

Los diferentes tipos de células tienen diferentes números de mitocondrias, debido a los distintos requisitos de energía de un órgano a otro. Los órganos con demandas de energía particularmente altas, como el cerebro, el corazón y el páncreas, tienden a tener más, por lo que las mitocondrias disfuncionales se han relacionado con todo, desde el cáncer hasta la diabetes tipo 2 y los problemas cardiovasculares.

Si bien las mitocondrias no son el principal factor impulsor de ninguna de estas enfermedades, se cree que son un factor secundario clave. ?Se cree que la mayoría de los casos de insuficiencia cardíaca o disfunción cardíaca están mediados por una disfunción mitocondrial que afecta al corazón?, dice Raman. “Hay un gran componente metabólico, y tiene que ver con el hecho de que el corazón depende en gran medida del suministro continuo de oxígeno, pero también que las mitocondrias son estructuras sensibles y pueden verse afectadas por una serie de factores de riesgo”.

Como resultado, si los medicamentos mitocondriales demuestran ser efectivos en pacientes con Covid y EM/SFC prolongados, pueden tener aplicaciones en otras enfermedades, mientras que la edición del ADN mitocondrial para comprender los efectos de varias mutaciones podría arrojar más luz sobre cómo se manifiesta el proceso de envejecimiento en nuestras células.

Los científicos también están adoptando algunos enfoques de campo izquierdo para encontrar formas de mejorar la salud mitocondrial. En la Universidad de York en Toronto, Chris Perry está analizando lo que podemos aprender de las mitocondrias de los atletas de élite para ayudar a quienes padecen enfermedades musculares e incluso sarcopenia relacionada con la edad.

Como ejemplo, Perry señala que los corredores de resistencia tienen una gran cantidad de mitocondrias extra eficientes que se fusionan para formar extensas redes a lo largo de sus tejidos musculares para lidiar con el estrés del ejercicio prolongado. Comprender las vías que hacen que las mitocondrias se adapten de esta manera podría conducir a terapias para ayudar a las personas con diferentes enfermedades o mantenernos más saludables en la vejez. Esto ya está ocurriendo en ensayos clínicos, que han encontrado que el suplemento dietético urolitina A parece mejorar la salud mitocondrial en adultos mayores.

?Cuando llegas al nivel celular, hay algunas superposiciones sorprendentes entre el ejercicio y la enfermedad, al menos en los músculos?, dice Perry. ?El ejercicio crea enormes factores de estrés celular. Agota las reservas de ATP, provoca tensión física en las membranas celulares del citoesqueleto y acidifica las células musculares, que es exactamente lo que sucede en ciertas enfermedades?.

Los estudios también han demostrado que el ejercicio en sí mismo puede mejorar la salud mitocondrial en adultos mayores que llevan estilos de vida sedentarios, provocando que las proteínas en las mitocondrias se agrupen de manera que les permitan pasar electrones de manera más eficiente.

?La base de la vida es la adaptación?, dice Perry. ?Y es por eso que el ejercicio es bueno para nosotros, porque expone nuestras células a diferentes factores estresantes, lo que activa estas vías de retroalimentación celular dedicadas para entrar en acción y regular la situación. Entonces, cuando volvemos a hacer ejercicio, se maneja de manera más eficiente. Lentamente construyes esas capacidades como resultado de ese estrés?.

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Dame Sarah Gilbert, de 60 años, es profesora de vacunología en el Instituto Jenner de Oxford y autora, junto con Catherine Green, jefa del centro de biofabricación clínica de la Universidad de Oxford, de Vaxxers ? una narración apasionante sobre el desarrollo de la vacuna de AstraZeneca que es maravillosamente accesible y esclarecedor sin embrutecer la ciencia. Vive en Oxford con su esposo y trillizos adultos.

Se informa que otra ola de Covid-19 está en camino. ¿En qué medida puede anticipar lo que hará el virus a continuación y prepararse?
Anticipar lo que hará el virus a continuación es el trabajo de quienes hacen vigilancia en epidemiología. Pero si se cree que una nueva secuencia se está volviendo dominante, nuestro problema es que hacer una nueva versión de la vacuna lleva tiempo y debe probarse y aprobarse. Lo que ha estado sucediendo, mientras pasamos por una ola tras otra, es que el virus ha sido demasiado rápido. Los reguladores no pueden aprobar una vacuna a menos que puedan ver los datos clínicos, entonces hay que ampliar la fabricación para producir la vacuna en cantidad. Los desarrolladores todavía están usando las vacunas originales, que brindan una buena protección contra la enfermedad.

En su libro, responde al temor de algunas personas de que la vacuna se produjera demasiado rápido.
Pasamos de la producción de vacunas a la concesión de licencias lo más rápido posible. Pero todo lo que normalmente hacemos cuando desarrollamos una vacuna se hizo, solo que trabajamos muy duro para eliminar todos los retrasos en ese proceso. Esto solo fue posible porque había un proyecto en el mundo que a todos les importaba y los reguladores pudieron eliminar los cuellos de botella en su proceso.

La vacuna se presentó en los medios como una competencia entre fabricantes.
Cuando empezamos, nadie tenía ninguna certeza sobre lo que funcionaría; era importante tener tantas opciones de desarrollo como fuera posible. Tuvimos múltiples vacunas exitosas, lo cual fue maravilloso. Pfizer, Moderna y AstraZeneca obtuvieron la licencia para uso de emergencia temprano y, sin embargo, todavía había escasez en la producción de vacunas.

Su libro tranquiliza poderosamente a quienes dudan de las vacunas. Me pregunto si está de acuerdo en que la psicología detrás de la aversión a las vacunas podría ser en parte una reacción a los meses en los que se les dijo cómo vivir o no vivir, y ser un deseo de recuperar el control.
Puede haber algo en eso. En algunos países, las personas no quieren vacunarse porque su gobierno lo recomienda y no confían en su gobierno. No creo que eso haya sido una característica en el Reino Unido porque, sea cual sea la opinión de la gente sobre el gobierno, reconocen la contribución del NHS. Pero gran parte de la vacilación entre los jóvenes se debió a que estaban recibiendo información errónea, a veces a través de amigos en cuyas opiniones confiaban.

¿Existe algún riesgo de que el Covid-19, en lugar de volverse más transmisible y menos letal, regrese como una variante más grave?
La verdad es que no sabemos hacia dónde se dirige el Covid-19. Podría continuar volviéndose más leve o volver a convertirse en una enfermedad más grave.

¿Somos demasiado dependientes de la eficacia de la vacuna en el Reino Unido y nos estamos volviendo descuidados al dejar de usar máscaras faciales? ¿Todavía usas una máscara?
Más o menos he parado. Tuve alrededor de un año de seguir siempre la guía. Pero recientemente, no ha habido ninguna orientación. He viajado en metro sin mascarilla. Me contagié de Covid, por primera vez, hace unos 10 días. Era como tener un resfriado desagradable y no me preocupaba. Solo duró unos días y volví a estar bien.

¿Hasta qué punto tener trillizos fue una buena preparación para la energía que necesitabas profesionalmente?
Si has pasado por tener trillizos, te das cuenta de que cuando las fichas están bajas y tienes que hacer algo, puedes hacerlo. Las personas a menudo hacen más de lo que esperan de sí mismas, cuando es necesario encontrar la fuerza y ??la energía para realizar un trabajo.

¿Cuál fue tu momento más estresante?
Irónicamente, fue cuando obtuvimos el resultado de eficacia en noviembre de 2020. Fue complicado porque hubo diferentes niveles de eficacia en diferentes partes del ensayo. Todo el mundo había estado trabajando a toda máquina durante meses y estaba muy cansado. Aquellos que lideraban el proyecto tuvieron que participar en entrevistas con los medios bastante agotadoras. Estuve haciendo dos horas de entrevistas consecutivas de 15 minutos sin descanso. Fue maravilloso tener el resultado, pero tener que explicarlo fue un desafío.

Y, sin embargo, de alguna manera encontraste tiempo para escribir un libro.
Lo haría cada vez que tuviera un momento libre. Una pequeña parte de ella, la dicté mientras caminaba. A veces camino al trabajo cuando hace buen tiempo, ya que eso le da un descanso a mi cerebro y nadie puede interrumpirme.

Debe haber sido duro para tu familia tenerte consumido por el trabajo..
Es difícil quitarle tiempo al trabajo que hago. Me cuesta mucho desconectar. Necesito mejorar en eso. Fue difícil para todos nosotros, hicieron todo lo posible para apoyarme.

Oxford lo ha nombrado profesor de vacunología; debe ser un placer tener ese reconocimiento..
Tengo el título desde 2010 pero ahora tengo una cátedra dotada. Es muy gratificante, pero ninguna de las personas que trabajan para mí tiene un trabajo seguro, por lo que sigo recaudando fondos para mantenerlos en el puesto. Estoy reclutando personal para mi grupo de investigación (sobre vacunas que no son para Covid y sobre tecnología de vacunas) y estoy muy, muy ocupado. Hemos perdido una gran cantidad de personal que está exhausto y que ya no está dispuesto a aceptar trabajos a corto plazo, no particularmente bien pagados. La financiación realmente necesita cambiar, aunque no veo ninguna perspectiva a corto plazo de que mejore.

Gilbert con su muñeca Barbie. Fotografía: Andy Paradise/REX/Shutterstock

Has tenido una muñeca Barbie que lleva tu nombre. ¿Cómo es? ¿Y un pingüino bebé en el zoológico de Londres?
Puedo mostrarte [she produces a bespectacled Barbie with straight red hair, face mask dangling from her hand]. ¿Puedes ver? No se parece mal y, mira, me gusta mucho su pequeña máscara. Visité al pingüino bebé y le di de comer algo de pescado, fue muy divertido.

Tienes una taza que dice ?Mantén la calma y desarrolla vacunas?. ¿Quién te lo dio?
Era un Papá Noel secreto presente en el trabajo. La taza está ahora en el Museo de Ciencias de Londres. Pero quiero mostrarles algo más: mi hija bordó esto [a little sampler with the same message stitched in place].

He leído que mantiene la calma y trabaja en el jardín cuando puede. ¿Cómo le va a su jardín?
Muy, muy mal. Ha sido superado por las malas hierbas. Es un jardín pequeño y debido a que he estado ocupado toda mi vida, lo diseñé para que sea de bajo mantenimiento, pero requiere alguna intervención y recientemente no ha tenido ninguna.

Su libro ve una nueva pandemia como una certeza futura. ¿Qué deberíamos hacer diferente la próxima vez?
Necesitamos estar mejor preparados en muchas áreas diferentes. En el desarrollo de vacunas, hay virus que ya sabemos que pueden causar brotes de enfermedades, pero aún no tenemos una vacuna contra ellos. Deberíamos estar desarrollando vacunas ahora contra todo eso y tenerlas listas para que, si hay un brote, tengamos la vacuna para hacerle frente.

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Dame Sarah Gilbert, de 60 años, es profesora de vacunología en el Instituto Jenner de Oxford y autora, junto con Catherine Green, jefa del centro de biofabricación clínica de la Universidad de Oxford, de Vaxxers ? una narración apasionante sobre el desarrollo de la vacuna de AstraZeneca que es maravillosamente accesible y esclarecedor sin embrutecer la ciencia. Vive en Oxford con su esposo y trillizos adultos.

Se informa que otra ola de Covid-19 está en camino. ¿En qué medida puede anticipar lo que hará el virus a continuación y prepararse?
Anticipar lo que hará el virus a continuación es el trabajo de quienes hacen vigilancia en epidemiología. Pero si se cree que una nueva secuencia se está volviendo dominante, nuestro problema es que hacer una nueva versión de la vacuna lleva tiempo y debe probarse y aprobarse. Lo que ha estado sucediendo, mientras pasamos por una ola tras otra, es que el virus ha sido demasiado rápido. Los reguladores no pueden aprobar una vacuna a menos que puedan ver los datos clínicos, entonces hay que ampliar la fabricación para producir la vacuna en cantidad. Los desarrolladores todavía están usando las vacunas originales, que brindan una buena protección contra la enfermedad.

En su libro, responde al temor de algunas personas de que la vacuna se produjera demasiado rápido.
Pasamos de la producción de vacunas a la concesión de licencias lo más rápido posible. Pero todo lo que normalmente hacemos cuando desarrollamos una vacuna se hizo, solo que trabajamos muy duro para eliminar todos los retrasos en ese proceso. Esto solo fue posible porque había un proyecto en el mundo que a todos les importaba y los reguladores pudieron eliminar los cuellos de botella en su proceso.

La vacuna se presentó en los medios como una competencia entre fabricantes.
Cuando empezamos, nadie tenía ninguna certeza sobre lo que funcionaría; era importante tener tantas opciones de desarrollo como fuera posible. Tuvimos múltiples vacunas exitosas, lo cual fue maravilloso. Pfizer, Moderna y AstraZeneca obtuvieron la licencia para uso de emergencia temprano y, sin embargo, todavía había escasez en la producción de vacunas.

Su libro tranquiliza poderosamente a quienes dudan de las vacunas. Me pregunto si está de acuerdo en que la psicología detrás de la aversión a las vacunas podría ser en parte una reacción a los meses en los que se les dijo cómo vivir o no vivir, y ser un deseo de recuperar el control.
Puede haber algo en eso. En algunos países, las personas no quieren vacunarse porque su gobierno lo recomienda y no confían en su gobierno. No creo que eso haya sido una característica en el Reino Unido porque, sea cual sea la opinión de la gente sobre el gobierno, reconocen la contribución del NHS. Pero gran parte de la vacilación entre los jóvenes se debió a que estaban recibiendo información errónea, a veces a través de amigos en cuyas opiniones confiaban.

¿Existe algún riesgo de que el Covid-19, en lugar de volverse más transmisible y menos letal, regrese como una variante más grave?
La verdad es que no sabemos hacia dónde se dirige el Covid-19. Podría continuar volviéndose más leve o volver a convertirse en una enfermedad más grave.

¿Somos demasiado dependientes de la eficacia de la vacuna en el Reino Unido y nos estamos volviendo descuidados al dejar de usar máscaras faciales? ¿Todavía usas una máscara?
Más o menos he parado. Tuve alrededor de un año de seguir siempre la guía. Pero recientemente, no ha habido ninguna orientación. He viajado en metro sin mascarilla. Me contagié de Covid, por primera vez, hace unos 10 días. Era como tener un resfriado desagradable y no me preocupaba. Solo duró unos días y volví a estar bien.

¿Hasta qué punto tener trillizos fue una buena preparación para la energía que necesitabas profesionalmente?
Si has pasado por tener trillizos, te das cuenta de que cuando las fichas están bajas y tienes que hacer algo, puedes hacerlo. Las personas a menudo hacen más de lo que esperan de sí mismas, cuando es necesario encontrar la fuerza y ??la energía para realizar un trabajo.

¿Cuál fue tu momento más estresante?
Irónicamente, fue cuando obtuvimos el resultado de eficacia en noviembre de 2020. Fue complicado porque hubo diferentes niveles de eficacia en diferentes partes del ensayo. Todo el mundo había estado trabajando a toda máquina durante meses y estaba muy cansado. Aquellos que lideraban el proyecto tuvieron que participar en entrevistas con los medios bastante agotadoras. Estuve haciendo dos horas de entrevistas consecutivas de 15 minutos sin descanso. Fue maravilloso tener el resultado, pero tener que explicarlo fue un desafío.

Y, sin embargo, de alguna manera encontraste tiempo para escribir un libro.
Lo haría cada vez que tuviera un momento libre. Una pequeña parte de ella, la dicté mientras caminaba. A veces camino al trabajo cuando hace buen tiempo, ya que eso le da un descanso a mi cerebro y nadie puede interrumpirme.

Debe haber sido duro para tu familia tenerte consumido por el trabajo..
Es difícil quitarle tiempo al trabajo que hago. Me cuesta mucho desconectar. Necesito mejorar en eso. Fue difícil para todos nosotros, hicieron todo lo posible para apoyarme.

Oxford lo ha nombrado profesor de vacunología; debe ser un placer tener ese reconocimiento..
Tengo el título desde 2010 pero ahora tengo una cátedra dotada. Es muy gratificante, pero ninguna de las personas que trabajan para mí tiene un trabajo seguro, por lo que sigo recaudando fondos para mantenerlos en el puesto. Estoy reclutando personal para mi grupo de investigación (sobre vacunas que no son para Covid y sobre tecnología de vacunas) y estoy muy, muy ocupado. Hemos perdido una gran cantidad de personal que está exhausto y que ya no está dispuesto a aceptar trabajos a corto plazo, no particularmente bien pagados. La financiación realmente necesita cambiar, aunque no veo ninguna perspectiva a corto plazo de que mejore.

Gilbert con su muñeca Barbie. Fotografía: Andy Paradise/REX/Shutterstock

Has tenido una muñeca Barbie que lleva tu nombre. ¿Cómo es? ¿Y un pingüino bebé en el zoológico de Londres?
Puedo mostrarte [she produces a bespectacled Barbie with straight red hair, face mask dangling from her hand]. ¿Puedes ver? No se parece mal y, mira, me gusta mucho su pequeña máscara. Visité al pingüino bebé y le di de comer algo de pescado, fue muy divertido.

Tienes una taza que dice ?Mantén la calma y desarrolla vacunas?. ¿Quién te lo dio?
Era un Papá Noel secreto presente en el trabajo. La taza está ahora en el Museo de Ciencias de Londres. Pero quiero mostrarles algo más: mi hija bordó esto [a little sampler with the same message stitched in place].

He leído que mantiene la calma y trabaja en el jardín cuando puede. ¿Cómo le va a su jardín?
Muy, muy mal. Ha sido superado por las malas hierbas. Es un jardín pequeño y debido a que he estado ocupado toda mi vida, lo diseñé para que sea de bajo mantenimiento, pero requiere alguna intervención y recientemente no ha tenido ninguna.

Su libro ve una nueva pandemia como una certeza futura. ¿Qué deberíamos hacer diferente la próxima vez?
Necesitamos estar mejor preparados en muchas áreas diferentes. En el desarrollo de vacunas, hay virus que ya sabemos que pueden causar brotes de enfermedades, pero aún no tenemos una vacuna contra ellos. Deberíamos estar desarrollando vacunas ahora contra todo eso y tenerlas listas para que, si hay un brote, tengamos la vacuna para hacerle frente.

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Ayer, al declarar un ?incidente nacional? luego de que se detectara el poliovirus en las aguas residuales de Londres, los funcionarios de salud pública del Reino Unido pidieron a los médicos que estuvieran alerta ante los casos de polio e instaron a los residentes a verificar si están al día con sus vacunas por ahora. enfermedad rara. La fuente del virus sigue siendo un misterio, pero es probable que alguien de fuera del Reino Unido haya recibido recientemente la vacuna oral contra la poliomielitis (OPV), que usa un virus vivo, pero debilitado, y ya no se administra en el Reino Unido. .

La mayoría de las infecciones de poliomielitis son asintomáticas y hasta el momento no se han encontrado casos en el Reino Unido. Pero con tasas de vacunación por debajo del 90% en algunas comunidades de Londres, existe la preocupación de que no durará. La aparición del poliovirus en Londres es un recordatorio ?de que ningún país es inmune a la reinfectación o reemergencia de la poliomielitis, hasta que la enfermedad haya sido erradicada en todas partes?, dice Oliver Rosenbauer, portavoz de la Iniciativa de Erradicación Global de la Poliomielitis de la Organización Mundial de la Salud. .

La poliomielitis se ha eliminado en gran parte del mundo, pero el virus sigue siendo endémico en Afganistán y Pakistán, y 30 países más en África, Europa y Medio Oriente ahora están designados como “países del brote”, donde el virus ha circulado recientemente. La propagación es sembrada por el virus salvaje que persiste en Afganistán o Pakistán o por el virus de la OPV que ha recuperado la capacidad de causar la enfermedad en personas no vacunadas.

En el Reino Unido, el virus se detectó en muestras tomadas entre febrero y junio de Beckton Sewage Treatment Works, que procesa aguas residuales de 4 millones de personas en el norte y este de Londres. Inicialmente no dio la alarma; Los programas de monitoreo de aguas residuales en el Reino Unido generalmente detectan algunas muestras de este tipo cada año, arrojadas por recién llegados que han recibido OPV.

Dichos rastros de aguas residuales suelen desaparecer de nuevo con bastante rapidez. Esta vez, el virus siguió apareciendo en Londres durante varios meses, y varias versiones del virus estrechamente relacionadas aparecieron en muestras recientes. Los cambios genéticos sugieren que el virus continúa evolucionando, una señal de que puede estar propagándose en un pequeño número de personas.

Joseph Swan, oficial de comunicaciones contra la poliomielitis en la OMS, dice que es poco probable que se propague más, dada la cobertura de vacunas generalmente alta en el Reino Unido, que, como la mayoría de los países ricos, usa múltiples dosis de una vacuna con virus muertos. Y enfatiza que aún no hay evidencia directa de que el virus se esté propagando de persona a persona. Pero los funcionarios alientan a las personas a verificar que ellos y sus hijos hayan recibido todas las dosis de vacunas recomendadas.

La detección de polio en Londres es la segunda este año en un lugar que no suele tener el virus. El 7 de marzo, un niño de 3 años no vacunado en Israel que había desarrollado parálisis fue diagnosticado con polio, y el país ha detectado poliovirus en 25 muestras de aguas residuales en lo que va del año, principalmente en o cerca de Jerusalén. El virus allí también es una cepa derivada de la vacuna, pero es la cepa tipo 3, no relacionada con el virus tipo 2 detectado en Londres. La detección rápida tanto en Israel como en el Reino Unido demuestra que los sistemas de vigilancia de la poliomielitis funcionan allí, dice Rosenbauer.

Israel y la Autoridad Nacional Palestina han intensificado los esfuerzos de vacunación en respuesta, y el virus no se ha detectado en las aguas residuales desde marzo. Pero COVID-19 ha dificultado el trabajo, dice Itamar Grotto, epidemiólogo de enfermedades infecciosas de la Universidad Ben-Gurion del Negev. Tanto el personal público como el de salud pública están agotados después de la pandemia y las múltiples campañas de vacunación contra el COVID-19, dice, y en algunos grupos ha aumentado la reticencia a las vacunas.

Los funcionarios de Londres ahora están tomando muestras en los sistemas de alcantarillado aguas arriba de la planta de tratamiento de Beckton, para ver si pueden reducir la fuente del virus y quizás orientar las campañas de vacunación con mayor precisión.

La OPV que trajo el virus tanto al Reino Unido como a Israel tiene ventajas en las regiones donde se está propagando el poliovirus. No solo es barata y fácil de administrar, sino que el virus vivo de la vacuna aún puede replicarse en un receptor, desencadenando una fuerte protección inmunológica en el intestino que puede detener una mayor transmisión del virus, lo que ayuda a reforzar las defensas de la comunidad contra futuros brotes. Y aunque ocasionalmente evoluciona para recuperar su virulencia, los funcionarios de salud están comenzando a implementar una forma más estable de OPV que esperan reduzca el riesgo de estas reversiones.

Mientras tanto, dice Rosenbauer, “Lo principal que pueden hacer los países… es garantizar una fuerte vigilancia de la enfermedad y una alta cobertura de vacunación, para minimizar el riesgo y las consecuencias del resurgimiento”.

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Ayer, al declarar un ?incidente nacional? luego de que se detectara el poliovirus en las aguas residuales de Londres, los funcionarios de salud pública del Reino Unido pidieron a los médicos que estuvieran alerta ante los casos de polio e instaron a los residentes a verificar si están al día con sus vacunas por ahora. enfermedad rara. La fuente del virus sigue siendo un misterio, pero es probable que alguien de fuera del Reino Unido haya recibido recientemente la vacuna oral contra la poliomielitis (OPV), que usa un virus vivo, pero debilitado, y ya no se administra en el Reino Unido. .

La mayoría de las infecciones de poliomielitis son asintomáticas y hasta el momento no se han encontrado casos en el Reino Unido. Pero con tasas de vacunación por debajo del 90% en algunas comunidades de Londres, existe la preocupación de que no durará. La aparición del poliovirus en Londres es un recordatorio ?de que ningún país es inmune a la reinfectación o reemergencia de la poliomielitis, hasta que la enfermedad haya sido erradicada en todas partes?, dice Oliver Rosenbauer, portavoz de la Iniciativa de Erradicación Global de la Poliomielitis de la Organización Mundial de la Salud. .

La poliomielitis se ha eliminado en gran parte del mundo, pero el virus sigue siendo endémico en Afganistán y Pakistán, y 30 países más en África, Europa y Medio Oriente ahora están designados como “países del brote”, donde el virus ha circulado recientemente. La propagación es sembrada por el virus salvaje que persiste en Afganistán o Pakistán o por el virus de la OPV que ha recuperado la capacidad de causar la enfermedad en personas no vacunadas.

En el Reino Unido, el virus se detectó en muestras tomadas entre febrero y junio de Beckton Sewage Treatment Works, que procesa aguas residuales de 4 millones de personas en el norte y este de Londres. Inicialmente no dio la alarma; Los programas de monitoreo de aguas residuales en el Reino Unido generalmente detectan algunas muestras de este tipo cada año, arrojadas por recién llegados que han recibido OPV.

Dichos rastros de aguas residuales suelen desaparecer de nuevo con bastante rapidez. Esta vez, el virus siguió apareciendo en Londres durante varios meses, y varias versiones del virus estrechamente relacionadas aparecieron en muestras recientes. Los cambios genéticos sugieren que el virus continúa evolucionando, una señal de que puede estar propagándose en un pequeño número de personas.

Joseph Swan, oficial de comunicaciones contra la poliomielitis en la OMS, dice que es poco probable que se propague más, dada la cobertura de vacunas generalmente alta en el Reino Unido, que, como la mayoría de los países ricos, usa múltiples dosis de una vacuna con virus muertos. Y enfatiza que aún no hay evidencia directa de que el virus se esté propagando de persona a persona. Pero los funcionarios alientan a las personas a verificar que ellos y sus hijos hayan recibido todas las dosis de vacunas recomendadas.

La detección de polio en Londres es la segunda este año en un lugar que no suele tener el virus. El 7 de marzo, un niño de 3 años no vacunado en Israel que había desarrollado parálisis fue diagnosticado con polio, y el país ha detectado poliovirus en 25 muestras de aguas residuales en lo que va del año, principalmente en o cerca de Jerusalén. El virus allí también es una cepa derivada de la vacuna, pero es la cepa tipo 3, no relacionada con el virus tipo 2 detectado en Londres. La detección rápida tanto en Israel como en el Reino Unido demuestra que los sistemas de vigilancia de la poliomielitis funcionan allí, dice Rosenbauer.

Israel y la Autoridad Nacional Palestina han intensificado los esfuerzos de vacunación en respuesta, y el virus no se ha detectado en las aguas residuales desde marzo. Pero COVID-19 ha dificultado el trabajo, dice Itamar Grotto, epidemiólogo de enfermedades infecciosas de la Universidad Ben-Gurion del Negev. Tanto el personal público como el de salud pública están agotados después de la pandemia y las múltiples campañas de vacunación contra el COVID-19, dice, y en algunos grupos ha aumentado la reticencia a las vacunas.

Los funcionarios de Londres ahora están tomando muestras en los sistemas de alcantarillado aguas arriba de la planta de tratamiento de Beckton, para ver si pueden reducir la fuente del virus y quizás orientar las campañas de vacunación con mayor precisión.

La OPV que trajo el virus tanto al Reino Unido como a Israel tiene ventajas en las regiones donde se está propagando el poliovirus. No solo es barata y fácil de administrar, sino que el virus vivo de la vacuna aún puede replicarse en un receptor, desencadenando una fuerte protección inmunológica en el intestino que puede detener una mayor transmisión del virus, lo que ayuda a reforzar las defensas de la comunidad contra futuros brotes. Y aunque ocasionalmente evoluciona para recuperar su virulencia, los funcionarios de salud están comenzando a implementar una forma más estable de OPV que esperan reduzca el riesgo de estas reversiones.

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No existe un paralelo perfecto en el pasado de la Tierra para el cambio climático actual: el calentamiento provocado por el hombre simplemente está ocurriendo con demasiada rapidez y furia. El análogo más cercano se produjo hace 56 millones de años, cuando en el transcurso de 3000 a 5000 años, los gases de efecto invernadero se dispararon en la atmósfera, causando al menos 5°C de calentamiento y empujando a las especies tropicales hacia los polos.

La causa del Máximo Térmico del Paleoceno-Eoceno (PETM) se ha debatido durante mucho tiempo, y los investigadores invocan mecanismos exóticos como liberaciones catastróficas de metano del fondo del mar o incluso impactos de asteroides. Pero en los últimos años, ha aumentado la evidencia de un culpable más prosaico: volcanes que arrojan carbono que emergieron debajo de Groenlandia cuando se separó de Europa. Ahora, los investigadores han encontrado signos de un efecto que habría potenciado el efecto de calentamiento de los volcanes, convirtiéndolos en un sospechoso más fuerte. Se cree que la parte inferior de Groenlandia está incrustada con rocas ricas en carbono, como percebes en la quilla de un barco. Durante la ruptura, podrían haber liberado un chorro de dióxido de carbono (CO2), dice Thomas Gernon, geólogo de la Universidad de Southampton y líder del nuevo estudio. ?Es una tormenta perfecta de condiciones?.

El PETM ha fascinado durante mucho tiempo a los paleoclimatólogos. ?Desde que los dinosaurios patearon el balde, este es el mayor evento de calentamiento global que tenemos?, dice Pincelli Hull, científico paleoclima de la Universidad de Yale. Puede dar pistas sobre la rapidez con que la Tierra se calienta a medida que aumentan los niveles de gases de efecto invernadero y cómo los extremos climáticos alteran los ecosistemas. Pero la comparación con hoy no es exacta. Aunque la liberación total de carbono durante el PETM superó el total de las reservas de petróleo y gas conocidas en la actualidad, fue más lenta que el aumento actual de gases de efecto invernadero y provocó un calentamiento más gradual. La vida tuvo más tiempo para adaptarse que en la actualidad: los registros fósiles muestran que los árboles migraron cuesta arriba y hacia latitudes más altas, con animales siguiendo su estela, incluso cuando los corales tropicales desaparecieron y los ecosistemas cambiaron por completo.

Las explicaciones anteriores del PETM se centraban en el metano, un gas de efecto invernadero incluso más potente que el CO2 aunque de menor duración. Las muestras de antiguas conchas de plancton parecían mostrar que la atmósfera durante el breve invernadero estaba enriquecida en carbono ligero, el isótopo favorecido por la vida. Eso sugirió que el carbono responsable del aumento del calentamiento se originó en los seres vivos, como lo hace la mayoría del metano, en lugar de los gases arrojados por los volcanes, que se elevan desde las profundidades de la Tierra.

Al principio, los investigadores pensaron que una pequeña cantidad de calentamiento podría haber desestabilizado los hidratos de metano (depósitos de metano en el lecho marino atrapados en jaulas de cristales de hielo) desencadenando una liberación masiva de carbono. Pero el 2010 Horizonte de aguas profundas derrame de petróleo en el Golfo de México hizo mella en esa teoría. Los microbios simplemente masticaron el metano que el pozo roto liberó en el océano, lo que sugiere que las filtraciones de metano del lecho marino rara vez llegarían al aire. ?La mayoría de los estudios de modelado sugieren que no se pueden liberar suficientes gases de efecto invernadero solo a través de los hidratos?, dice Sev Kender, paleoceanógrafo de la Universidad de Exeter.

Las rocas de barro en el fondo del mar también contienen carbono que se originó en los seres vivos, y el magma de las erupciones submarinas podría haber calentado las rocas y liberado el carbono. Pero en 2017, los investigadores analizaron fósiles de plancton de un núcleo oceánico y descubrieron que el carbono liberado durante el PETM era más pesado de lo que se pensaba. Para algunos, eso indicaba que el carbono no provenía de fuentes vivas. “Dado el estado actual del conocimiento, parece probable que sea vulcanismo”, dice Marcus Gutjahr, geoquímico del Centro GEOMAR Helmholtz para la Investigación Oceánica de Kiel, quien dirigió el estudio de 2017.

Groenlandia se estaba separando de Europa en el momento del PETM cuando una columna de manto viajó debajo de la isla, preparando la corteza de 180 kilómetros de espesor para que se separara. Como todo vulcanismo, el proceso habría liberado CO2. Gernon calculó, sin embargo, que las erupciones durante la ruptura solo habrían proporcionado una quinta parte de las más de 10.000 gigatoneladas de carbono necesarias para explicar el calentamiento del PETM. Pero él sabía que durante eones, CO2 y otros gases pueden salir burbujeando de las placas tectónicas a medida que se sumergen en el manto, filtrándose hacia la parte inferior de las gruesas cortezas como la de Groenlandia y formando formaciones de carbonato que pueden permanecer estables durante millones o incluso miles de millones de años.

Sin embargo, si la corteza alguna vez se separa debido a la ruptura, el carbono atrapado puede derramarse hacia arriba y hacer erupción como lava de carbonatita rara, que contiene mucho más CO2 que la lava estándar. De hecho, tal proceso parece estar en marcha en el este de África en este momento, donde una grieta ha comenzado a separar el cuerno de África del resto del continente, dice James Muirhead, geólogo estructural de la Universidad de Auckland. ?En el mismo borde del cratón tenemos estas lavas de carbonatita?, dice. ?Y junto al cratón tenemos CO alto2 flujos.?

Del mismo modo, el punto caliente que ardió en Groenlandia a partir de hace 60 millones de años podría haber movilizado cualquier carbonato debajo de su corteza, dice Gernon. Cuando la ruptura comenzó a abrir lo que hoy es el Océano Atlántico nororiental, “habrá una gran cantidad de emisiones de carbono”.

La evidencia del derretimiento rico en carbono es abundante a ambos lados de la grieta del Atlántico Norte, la división tectónica que marca el antiguo límite entre Groenlandia y Europa, informan Gernon y sus coautores en un estudio publicado hoy en Geociencia de la naturaleza. En un núcleo oceánico recolectado en 1981, encontraron tobas volcánicas que indican un fuerte aumento en el vulcanismo durante el PETM. También revisaron la literatura en busca de estudios de otras rocas que coincidieran con el núcleo, y encontraron informes en el este de Groenlandia y las Islas Feroe de lavas anómalas ricas en magnesio, óxido de titanio y elementos de tierras raras, señales de fusión de roca carbonatada desde lo profundo de la corteza. . Las lavas datan aproximadamente de hace 56,1 millones de años, y los investigadores calculan que la ruptura habría producido suficientes para explicar casi todas las emisiones de carbono necesarias.

Kender dice que Gernon presenta un caso convincente, pero agrega que el momento es clave. El PETM sucedió en un instante geológico, con una duración de solo varios miles de años. Mientras tanto, el vulcanismo no ha sido fechado con precisión. “Ya sea al principio, en el medio o más tarde, no podemos decirlo todavía”, dice Kender. El equipo de Gernon dice que una datación geoquímica más precisa del núcleo del océano, aún sin publicar, respalda la idea de que las lavas que están estudiando podrían ser del inicio del PETM. “Estoy tranquilamente seguro de que la historia funciona”, dice Gernon.

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El PETM ha fascinado durante mucho tiempo a los paleoclimatólogos. ?Desde que los dinosaurios patearon el balde, este es el mayor evento de calentamiento global que tenemos?, dice Pincelli Hull, científico paleoclima de la Universidad de Yale. Puede dar pistas sobre la rapidez con que la Tierra se calienta a medida que aumentan los niveles de gases de efecto invernadero y cómo los extremos climáticos alteran los ecosistemas. Pero la comparación con hoy no es exacta. Aunque la liberación total de carbono durante el PETM superó el total de las reservas de petróleo y gas conocidas en la actualidad, fue más lenta que el aumento actual de gases de efecto invernadero y provocó un calentamiento más gradual. La vida tuvo más tiempo para adaptarse que en la actualidad: los registros fósiles muestran que los árboles migraron cuesta arriba y hacia latitudes más altas, con animales siguiendo su estela, incluso cuando los corales tropicales desaparecieron y los ecosistemas cambiaron por completo.

Las explicaciones anteriores del PETM se centraban en el metano, un gas de efecto invernadero incluso más potente que el CO2 aunque de menor duración. Las muestras de antiguas conchas de plancton parecían mostrar que la atmósfera durante el breve invernadero estaba enriquecida en carbono ligero, el isótopo favorecido por la vida. Eso sugirió que el carbono responsable del aumento del calentamiento se originó en los seres vivos, como lo hace la mayoría del metano, en lugar de los gases arrojados por los volcanes, que se elevan desde las profundidades de la Tierra.

Al principio, los investigadores pensaron que una pequeña cantidad de calentamiento podría haber desestabilizado los hidratos de metano (depósitos de metano en el lecho marino atrapados en jaulas de cristales de hielo) desencadenando una liberación masiva de carbono. Pero el 2010 Horizonte de aguas profundas derrame de petróleo en el Golfo de México hizo mella en esa teoría. Los microbios simplemente masticaron el metano que el pozo roto liberó en el océano, lo que sugiere que las filtraciones de metano del lecho marino rara vez llegarían al aire. ?La mayoría de los estudios de modelado sugieren que no se pueden liberar suficientes gases de efecto invernadero solo a través de los hidratos?, dice Sev Kender, paleoceanógrafo de la Universidad de Exeter.

Las rocas de barro en el fondo del mar también contienen carbono que se originó en los seres vivos, y el magma de las erupciones submarinas podría haber calentado las rocas y liberado el carbono. Pero en 2017, los investigadores analizaron fósiles de plancton de un núcleo oceánico y descubrieron que el carbono liberado durante el PETM era más pesado de lo que se pensaba. Para algunos, eso indicaba que el carbono no provenía de fuentes vivas. “Dado el estado actual del conocimiento, parece probable que sea vulcanismo”, dice Marcus Gutjahr, geoquímico del Centro GEOMAR Helmholtz para la Investigación Oceánica de Kiel, quien dirigió el estudio de 2017.

Groenlandia se estaba separando de Europa en el momento del PETM cuando una columna de manto viajó debajo de la isla, preparando la corteza de 180 kilómetros de espesor para que se separara. Como todo vulcanismo, el proceso habría liberado CO2. Gernon calculó, sin embargo, que las erupciones durante la ruptura solo habrían proporcionado una quinta parte de las más de 10.000 gigatoneladas de carbono necesarias para explicar el calentamiento del PETM. Pero él sabía que durante eones, CO2 y otros gases pueden salir burbujeando de las placas tectónicas a medida que se sumergen en el manto, filtrándose hacia la parte inferior de las gruesas cortezas como la de Groenlandia y formando formaciones de carbonato que pueden permanecer estables durante millones o incluso miles de millones de años.

Sin embargo, si la corteza alguna vez se separa debido a la ruptura, el carbono atrapado puede derramarse hacia arriba y hacer erupción como lava de carbonatita rara, que contiene mucho más CO2 que la lava estándar. De hecho, tal proceso parece estar en marcha en el este de África en este momento, donde una grieta ha comenzado a separar el cuerno de África del resto del continente, dice James Muirhead, geólogo estructural de la Universidad de Auckland. ?En el mismo borde del cratón tenemos estas lavas de carbonatita?, dice. ?Y junto al cratón tenemos CO alto2 flujos.?

Del mismo modo, el punto caliente que ardió en Groenlandia a partir de hace 60 millones de años podría haber movilizado cualquier carbonato debajo de su corteza, dice Gernon. Cuando la ruptura comenzó a abrir lo que hoy es el Océano Atlántico nororiental, “habrá una gran cantidad de emisiones de carbono”.

La evidencia del derretimiento rico en carbono es abundante a ambos lados de la grieta del Atlántico Norte, la división tectónica que marca el antiguo límite entre Groenlandia y Europa, informan Gernon y sus coautores en un estudio publicado hoy en Geociencia de la naturaleza. En un núcleo oceánico recolectado en 1981, encontraron tobas volcánicas que indican un fuerte aumento en el vulcanismo durante el PETM. También revisaron la literatura en busca de estudios de otras rocas que coincidieran con el núcleo, y encontraron informes en el este de Groenlandia y las Islas Feroe de lavas anómalas ricas en magnesio, óxido de titanio y elementos de tierras raras, señales de fusión de roca carbonatada desde lo profundo de la corteza. . Las lavas datan aproximadamente de hace 56,1 millones de años, y los investigadores calculan que la ruptura habría producido suficientes para explicar casi todas las emisiones de carbono necesarias.

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